双向性心动过速

2016-12-21蔡思宇

心电与循环 2016年3期

蔡思宇

双向性心动过速

蔡思宇

双向性心动过速（BT）指心动过速时QRS波群额面电轴呈两种形态逐搏交替变化，常呈180°旋转，作为一种单纯描述性术语，它包含了一组有相似心电图形态及不同电生理机制的心律失常，呈高度异质性。Marriott心电图学则将BT定义为心律规则伴QRS波群呈两种极性相反形态的室性心动过速[1]。虽然是一种罕见的心律失常，近100年来却引起心脏病学家和电生理学家的极大兴趣。

1922年Schwensen首次报道1例洋地黄中毒患者出现BT[2]。洋地黄中毒也是迄今报道最多的BT原因，此外还见于乌头碱中毒[3-5]、缺血性心肌病、重症心肌炎、扩张型心肌病、低钾性周期性麻痹。近年来发现BT也是遗传性儿茶酚胺敏感性室性心动过速（CPVT）的特征性心电图表现[6]。受基础疾病影响，洋地黄中毒导致BT患者预后不佳，年死亡率达85％[4]。

1　心电图特征

BT发作时，心电图显示QRS波群电轴在某些导联呈交替性改变，而在其他导联仅有形态或振幅的改变。其特征性心电图表现是胸导联呈右束支传导阻滞（RBBB）型，额面心电轴左偏与右偏交替（图1），也可表现为左束支传导阻滞（LBBB）与RBBB交替（图2），或LBBB伴心电轴交替改变（图3），或窄QRS波群心动过速伴心电轴交替等。QRS波群一般宽大畸形，窄QRS波群BT罕见。心室率140～180次/min，基本节律常为心房颤动，心动过速发作时心律相对规则。心动过速常呈短阵发作，持续数秒、数分，一般均自行终止，血流动力学通常稳定，并发多形性室性心动过速、心室颤动罕见，也有影响血流动力学导致心室颤动的报道，多见于CPVT患者[6]。

2　电生理机制

2.1激动起源多数文献报道的BT病例都在电生理研究开展之前，有关其激动起源与电生理机制都是推测性的，由于发病率低，进行电生理研究的病例也很少。没有一种心律失常像BT那样，对其起源部位（室上性与室性）产生如此大的争议。Marriott心电图学认为有些是真正的心室起源，另一些则是室上性心动过速伴RBBB及交替分支阻滞，不可能使用单一机制解释所有病例[1]。

2.1.1室上性起源Rakita将乙酰毒毛旋花子甙原注射入狗房室交接区后出现BT，推断心律失常起源于房室交接区。1969年Rosenbaum在传导系统三分支概念基础上，提出BT是室上性心动过速伴阵发性三分支阻滞，心动过速起源于希氏束分叉以上，顺传心室时呈固定的RBBB和功能性左前、左后分支交替阻滞。此外，也有报道刺激颈动脉窦或Valsalva动作可终止BT，鉴于迷走刺激对房室结以下的异位兴奋灶几乎无效，支持BT为室上性心动过速。2.1.2心室起源1911年Lévy和Lewis给猫吸入氯仿蒸汽后诱发室性心动过速，包括BT，且与之前出现的室性期前收缩形态相同，他们认为心室内有2个独立兴奋灶交替发放冲动。随着心内电生理研究的开展，在心动过速时记录希氏束电图，如每个心室波前均有H波且H-V间期正常（＞35ms），则意味着心动过速起源于希氏束以上。而70年代进行的多个希氏束电图研究显示，BT发作时V波前无H波[4]，支持心动过速起源于心室。此外，心动过速时出现房室分离、心房期前刺激出现窄QRS波群的心房夺获，窦性心律时以接近或高于BT的频率进行心房超速起搏未诱发室内差异性传导，以及BT发生前室性期前收缩形态与BT时2种QRS形态中的一种相同，均支持心室起源。Lévy等[7]认为BT术语应局限在起源于心室的心动过速，即双向性室性心动过速（BVT）。

3　分型

1939年Scherf与Kisch报道了最大系列的BT病例，根据心动过速时R-R间期的规则性进行分型。Ⅰ型：心动过速时2种QRS波群交替，R-R间期恒定，Ⅱ型：2种QRS波群交替，R-R间期呈长短交替，Ⅲ型：R-R间期长短变化不规则。

4　鉴别诊断

BT需要与室性期前收缩二联律鉴别[13]（图9），两者都表现为心电图同一导联两种形态QRS波群交替，尤其当心动过速QRS波群不是非常宽时。Tatli等[14]曾报道过1例肺栓塞患者发生BVT，实为室性期前收缩二联律。结合窦性心律时心电图QRS形态、寻找P波与QRS波群的关系有助于鉴别，室性期前收缩二联律可见窦性P波及顺传的QRS波群，BT时P波常不清楚或可见P-波。BT还需与间歇性束支传导阻滞与间歇性预激综合征鉴别。

5　处理

BVT的处理需考虑到基础疾病，洋地黄中毒导致BVT者，首先需纠正电解质紊乱，在血钾、血镁正常后可使用苯妥英钠或利多卡因，禁用电复律，国外有使用抗地高辛Fab片段治疗BVT的报道。Tai报道过1例乌头碱中毒致BVT患者，通过呕吐、颈动脉窦按摩等迷走刺激或ATP静脉推注暂时抑制心动过速，最后静脉使用氟卡胺终止。同年，Tai报道17例乌头碱中毒致BVT患者，9例使用抗心律失常药物成功，其中5例使用胺碘酮，而利多卡因全部无效。在处理药物中毒所致BVT患者的同时，还需加强支持治疗与生命体征的监测。Li[8]对1例扩张型心肌病患者的心室异位兴奋灶进行射频导管消融，术后心动过速未再复发。CPVT患者预防BVT发作，主要是抑制交感活动，首选β受体阻滞剂，且要达到最大可耐受剂量，30％使用β受体阻滞剂后仍有心律失常者需要植入ICD[6]。心动过速发作时有使用氟卡胺成功复律的报道。

[1]WagnerGS.Marriott'spracticalelectrocardiography[M].ed9.Baltimore: Williams&Wilkins,1994∶331.

[2]Schwensen C.Ventricular tachycardia as the result of administration ofdigitalis[J].Heart,1922,9∶199-205.

[3]Richter S,Brugada P.Bidirectional ventricular tachycardia[J].J Am CollCardiol,2009,54（13）∶1189.

[4]Cohen S I,Deisseroth A,Hecht H S.Infra-His bundle origin of bidirectionaltachycardia[J].Circulation,1973,47（6）∶1260-1266.

[5]Zhao Y T,Huang Y S,Yi Z.An 88-year-old man with syncope and an alternatingaxis[J].Heart,2016,102（10）∶e3.

图9　同一患者BVT与室性期前收缩二联律的心电图。A.BVT心率117次/min，有两种QRS波群，呈RBBB与LBBB型交替，R-R间期恒定。B.窦性心律，心率97次/min，前间壁ST段抬高、下壁ST段压低，箭头示正常窦性心律顺传心室。C.室性期前收缩二联律，心率110次/min，有2种QRS波群，实线箭头所示与B相同，为正常窦性心律顺传心室，另一种QRS波群的P-R间期极短提示室性期前收缩。R-R间期不等，虚线箭头提示P波。

[6]Femenia F,Barbosa-Barros R,Sampaio S V,et al.Bidirectionalventricular tachycardia:a hallmark of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia[J].Indian Pacing Electrophysiol J,2012,12 （2）∶65-68.

[8]Li J M,Welch P J,Zagrodzky J D,et al.Bidirectional tachycardia eliminated with radiofrequency ablation[J].Pacing Clin Electrophysiol,2002,25（12）∶1786-1787.

[9]LiuT,ShehataM,MassumiR,etal.Bidirectionalfasciculartachycardia with alternating axis deviation following acute myocardial infarction[J]. IntJCardiol,2011,148（3）∶367-369.

[11]Ueda-Tatsumoto A,Sakurada H,Nishizaki M,et al.Bidirectional ventricular tachycardia caused by a reentrant mechanism with left bundle branch block configuration on electrocardiography[J].Circ J, 2008,72（8）∶1373-1377.

[12]Baher A A,Uy M,Xie F,et al.Bidirectional ventricular tachycardia: ping pong in the His-Purkinje system[J].Heart Rhythm,2011,8 （4）∶599-605.

[13]Berte B,Eyskens B,Meyfroidt G,et al.Bidirectional ventricular tachycardia in fulminant myocarditis[J].Europace,2008,10（6）∶767-768.

[14]Tatli E,Aktoz M,Barutcu A,et al.Bidirectional tachycardia in a patient with pulmonary embolism[J].Cardiol J,2010,17（2）∶194-195.

（本文编辑：杨丽）

310009浙江大学医学院附属第二医院心内科

图1患者男性，54岁。急性心力衰竭、洋地黄中毒，心电图显示规则的宽QRS波群心动过速呈RBBB型，QRS波群相对较窄（140ms），心电轴交替左偏与右偏[3]。可见房室分离，V1P波（*示）明显。

2.2发生机制

2.2.1自律性增高Aliot提出左、右心室各有1个异位兴奋灶交替发放冲动，且互不干扰。Li等[8]报道1例呈LBBB与RBBB型交替的BT患者，术前心电图记录到融合波，分别选择二尖瓣环心室侧与右心室心尖部进行消融，术后复查动态心电图心动过速完全消失，支持两个心室异位灶交替兴奋。但2个心室兴奋灶交替发放冲动很难解释部分BT患者心动过速发作时R-R间期恒定的现象。

针对常见的RBBB伴心电轴交替左偏与右偏，Liu等[9]提出单源心室异位激动起源于左束支分叉以上，激动交替沿左前、左后分支顺传（图4）。

2.2.2折返活动心内电生理研究显示，BT能被1个或多个程序电刺激诱发及终止，以不同频率起搏后观察到起搏后间歇与起搏频率一致的拖带现象，提示其发生与折返有关[10]。Lévy等[7]发现BT伴1∶1室房传导时，有2组恒定交替的V-A间期（图5），显示左心室有2个环路交替使用。Aliot在冠心病患者中记录到，BT紧随2种极性相反的单形性室性心动过速后出现，形态与单形性室性心动过速时相同，也支持存在2个心室环路。此外，BT终止后出现室性期前收缩二联律，形态与BT时的一种相同，配对间期恒定也支持折返。通过一个额外心室刺激可将BVT转变成单形性室性心动过速，通过额外刺激可再次诱发BT，也是折返的证据。

图2患者男性，88岁。1d内晕厥3次。入院后心电图显示宽QRS波群心动过速，心率150次/min，QRS波群电轴交替改变，V1呈RBBB与LBBB型交替[5]。患者因胸背部疼痛服用中药附子抗炎镇痛，其主要成分是乌头碱。

图3患者男性，15岁。扩张型心肌病，心电图显示宽QRS波群心动过速，V1呈LBBB型，肢体导联QRS波群呈2种形态交替，心电轴不偏和左偏，R-R间期也呈长短交替。

Lévy[7]提出2种可能的折返形式：（1）单源心室异位起搏点在心室内折返，有两个出口交替使用，例如分别靠近左前、左后分支或心室内两个不同部位（图6）。Ueda-Tatsumoto等[11]使用CARTO及起搏标测技术通过消融起源于右心室流出道的2个出口，终止了呈LBBB伴心电轴交替右偏与左偏的BVT。（2）束支参与的大折返环，位于左束支分叉以上的单个心室异位兴奋灶，在左前与左后分支交替阻滞，发生折返（图7）。

2.2.3触发活动动物实验中通过程序电刺激诱发的室性心动过速，除了折返机制，触发活动也可能参与其中，但递增起搏较额外刺激更易诱发触发活动。虽然电生理研究证据更支持折返，但BT常见于洋地黄中毒，以及运动或精神紧张引起的儿茶酚胺释放增多（如CPVT），提示触发活动也是一个重要机制。

图4单源心室异位激动的示意图。A.正常传导系统，B.心动过速起源点（实点）位于左束支分叉以上，C.交替沿左前分支顺传与左后分支顺传。AVN.房室结，LB.左束支，RB.右束支，LAF.左前分支，LPF.左后分支。

内向整流钾通道（IK1）在维持静息膜电位与复极末期动作电位中起重要作用，Andersen-Tawil综合征是KCNJ2基因突变导致IK1失去功能，无法抗衡钙自动释放时钠钙交换引起的除极效应，静息时细胞膜发生除极。CPVT是由于Ryanodine受体（RyR2）或钙结合蛋白（CASQ2）基因突变导致其功能增强，当交感兴奋、儿茶酚胺水平升高时，肌浆网钙离子释放增加，细胞内钙超载。洋地黄通过抑制心肌细胞膜钠钾ATP酶发挥作用，洋地黄中毒时该酶泵出细胞内钠离子受抑制，细胞内钠离子蓄积，通过钠钙交换，细胞内钙离子水平升高，少量钙离子诱发肌浆网释放大量钙离子进入细胞浆。乌头碱中毒时，通过与心肌电压敏感性钠通道结合，钠通道持续激活，钠离子内流时间延长，细胞内钠离子蓄积，激活钠钙交换，钙离子超载。以上几种疾病的共同特征是肌浆网释放钙离子增多，或细胞内钙超载，产生一过性内向电流Iti，后者通过诱发膜电位震荡，引起延迟后除极，当达到钠电流兴奋的阈值即触发异常搏动。交替起源于左前分支与左后分支的触发活动产生了典型的RBBB伴心电轴交替左偏与右偏的心电图表现。

图5BT时记录的希氏束电图显示1∶1室房逆传，两种R-R间期（375ms与400ms）交替，两种V-A间期（QRS电轴右偏时V-A间期120ms，左偏时V-A间期80ms）交替，H-A间期恒定120ms，可以排除房室结逆传时间交替导致的V-A间期交替。HRA.高位右心房，LA.左心房，HBE.希氏束。

2011年Baher[12]通过创建兔心室希浦系统模型，提出乒乓机制用于解释BVT，他们认为启动BVT的前提是心脏希浦系统存在两个独立的异位兴奋灶（图8），诱发其出现延迟后除极触发的室性期前收缩二联律的阈值心率不同。当心率超过第1个位点的阈值心率时，在正常心室激动后，1次延迟后除极将触发1次新的动作电位，形成室性期前收缩二联律，同时导致心率加快，当心率超过第2个位点的阈值心率时，将触发该部位延迟后除极，两个位点交替发放冲动形成BVT。该理论可解释BVT时不同心电图表现的形成机制。当2个位点分别位于左前分支与左后分支时，心电图表现RBBB伴额面心电轴交替。当两个位点位于左束支与右束支时，心电图表现LBBB与RBBB交替。3个或更多部位的激动诱发多形性室性心动过速。

图6假设的折返环路的示意图。深灰色区域代表电瘢痕区，箭头代表兴奋的传导方向，星号代表两种室性心动过速的出口。假设室性心动过速环路有一个共同径路（CP）和两个不同出口。CP位于瘢痕区域，分成两条径路①与②。径路①传导快但不应期长，径路②传导慢但不应期短。冲动N往往沿径路①兴奋心肌，形成VT1的图形。下一个冲动N+1到达时，遇到径路①的不应期，冲动只能沿径路②兴奋心肌，形成VT2图形，第3个冲动遇到径路②的不应期，沿径路①传导，依此顺序，QRS形态逐搏交替，表现为BVT。BVT可以解释为每隔一个冲动遇到径路①的不应期而只能通过径路②作为出口，形成QRS波群交替的形态。

图7假设折返环路由左束支的2个分支组成，冲动顺传交替受阻于分支。A.心电轴左偏，由于左前分支受阻，冲动因此沿左后分支顺传，通过不应期恢复的左前分支回到希氏束。B.心电轴右偏，由于左后分支受阻，冲动沿左前分支顺传，通过左后分支回到希氏束。AVN.房室结，LB.左束支，RB.右束支，LAF.左前分支，LPF.左后分支。