刘雯文，刘进才

（南华大学附属第一医院，湖南 衡阳 421001）

3.0T磁共振SWI在2型糖尿病脑微出血与认知功能影响的临床研究

刘雯文，刘进才

（南华大学附属第一医院，湖南 衡阳 421001）

目的：以脑微出血作为生物学标志物研究2型糖尿病脑病微血管病变，并探讨其在糖尿病认知功能障碍发生中的影响。方法：收集认知功能障碍的2型糖尿病患者30例，及年龄、性别及受教育程度相匹配的无认知功能障碍的2型糖尿病患者30例。记录每位受测试者的MoCA评分总分及各项分值等分。采用SWI扫描记录两组脑微出血（CMBs）灶的分布及数量。结果：在所有57例中发现CMBs病26例，CMBs患病率为45.6%。共发现CMBs灶155个，出血数目及分布以皮层/皮层下区多见，皮层/皮层下区CMBs共有107个，大脑半球深部CMBs 41个，脑干及幕下CMBs 7个，占总数分别为69.0%、26.5%、4.5%。两组CMBs灶发生例数及个数有统计学差异（P＜0.05）。两组CMBs灶在皮层-皮层下区、大脑半球深部发生例数有统计学差异（P＜0.05）。CMBs与MoCA总分、视空间执行能力、注意力、语言能力、抽象能力、记忆力评分呈负相关（P＜0.05）；而与命名能力及定向力评分无相关性（P>0.05）。结论：脑微出血是影响糖尿病患者认知功能的一个独立因素，并且有随CMBs数目增多，认知功能损害越重的趋势。

糖尿病，2型；脑出血；认知障碍；磁共振成像

大量流行病学研究报道，2型糖尿病与认知功能障碍具有相关性，可导致患者认知功能减退，较严重者甚至会出现痴呆。2型糖尿病相关认知功能障碍通常认为由血管病变及代谢紊乱导致的神经变性改变所引起。有研究表明[1]糖尿病患者合并有临床诊断的痴呆时，更倾向于脑组织缺血性损害，包括脑白质病变、腔隙性脑梗塞等，这些脑小血管病（Cerebral small vessel disease，CSVD）会影响无明显痴呆症状的糖尿病患者的认知功能，并增加了糖尿病认知功能损害向痴呆发展的风险。脑微出血（Cerebral microbleeds，CMBs）作为CSVD生物学标志物，是一种脑实质亚临床损害，是由于脑内微血管破裂或渗漏所致的微小的慢性脑出血。近年来，随着影像学的发展，特别是磁敏感成像（SWI）技术的应用，CMBs检出率明显提高，对其发生机制及临床意义的理解有了很大进步，但对其在糖尿病脑病的影响目前尚不明确。我们旨在以CMBs作为生物学标志物研究糖尿病脑病微血管病变，并以其为标志物探讨糖尿病认知功能障碍发生中的影响。

1 材料与方法

1.1 一般临床资料

收集南华大学附属第一医院内分泌科2014年1—12月入院经蒙特利尔认知量表（MoCA）测评为认知功能障碍的2型糖尿病患者30例，及年龄、性别及受教育程度相匹配的MoCA测评为无认知功能障碍的2型糖尿病患者30例。记录每位受测试者的MoCA评分总分及各项分值等。根据MoCA测评结果将患者分成两组：糖尿病正常认知组和糖尿病认知障碍组。

研究对象入选标准：①符合美国糖尿病协会2型糖尿病诊断标准，性别不限，年龄55～65岁；②身体一般情况良好，能进行头颅MRI检查；③被测试者视觉和听觉分辨力能完成MoCA测试。

研究对象排除标准：①患有与糖尿病无关的神经精神疾病（如中风、脑外伤、多发性硬化、中枢神经系统感染、精神分裂症、抑郁症等）；②患中枢神经系统肿瘤、结缔组织病、凝血功能障碍或其他影响认知功能的慢性疾病；③具有冠心病史及高血压病史；④具有吸烟史、酗酒史及药物滥用史；⑤具有糖尿病急性代谢并发症或严重低血糖发作史；⑥较明显脑白质病变或腔隙性脑梗塞 （被测试者年龄相关性白质改变（ARWMC）评分≥2分）。常规记录受试者的性别、年龄、受教育程度、血压、吸烟、饮酒等。每一位受试者在参与本研究前均签订知情同意书。

1.2 影像学检查

1.2.1 图像采集

使用Philips Achieva 3.0T超导磁共振成像仪，标准的头部16通道相共振线圈进行信号采集。扫描序列参数见表1。

表1 MRI图像采集参数

1.2.2 图像分析

将原始资料传输至工作站，由两名放射科主治医师独立对常规影像进行观察，排除脑内有明确发育异常、脑实质信号异常（包括白质高信号、大面积出血、肿瘤等）及脑萎缩等颅内异常。使用自带后处理软件对图像后处理，得到相位-强度融合图即SWI图，然后再对SWI图进行最小密度投影（MIP）重建（以层厚10 mm，层间距5 mm进行MIP重建）。结合MRI常规序列及SWI融合图、相位图、幅度图及MIP图分析CMBs灶，CMBs在SWI图上表现为质地均匀一致、圆形或类圆形、边界清楚、直径＜5 mm、无周围水肿的低信号灶，并结合颅脑CT图、SWI相位图、MIP图排除颅内代表钙化的低信号灶、小血管断面影及微小海绵状血管瘤。

由两名放射学诊断主治医师进行盲审阅片记录CMBs数量及部位，意见不一致时通过共阅相关影像资料达到统一意见。本研究记录CMBs全脑病灶总数，按照脑内3个区域进行分区计数，包括皮层-皮层下区（额叶、顶叶、颞叶、枕叶）、大脑半球深部（基底节、丘脑、内外囊、胼胝体）、脑干-小脑区。根据CMBs数目进行分级：0级（无），1级（1～5个），2级（6～15个），3级（>15个）。

1.3 认知功能测评

应用MoCA综合评估测试者命名能力、记忆力、定向力、语言流畅、抽象思维能力、视空间与执行功能、注意与集中7个认知领域，并记录各项得分。满分共计30分，所有测试需在15 min内完成。参考MoCA使用与评分指导手册进行评分，>26分为认知正常，＜26分则被认为认知功能障碍。若受教育程度＜12年，则减1分，分界值为25分。注意在测试时，保持测试环境安静，避免他人打扰，同时消除被测试者的紧张情绪。

1.4 统计学分析

CMBs灶组间的阴阳性率比较采用卡方检验，CMBs个数比较采用 Wilcoxon秩和检验。采用Spearman等级相关检验对MoCA评分与CMBs数目之间相关性进行分析。数据统计学分析采用SPSS 17.0软件进行处理，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般临床资料的比较

60例符合入组标准，但其中3例因MRI检查中发现较明显的白质高信号和腔隙性脑梗塞而剔除，最终入组受试者为57例。糖尿病正常认知组，共29例；糖尿病认知障碍组，共28例。两组在年龄、性别、受教育程度、血压、白质高信号等基本资料均匹配，排除年龄、受教育程度、血压、白质高信号等重要因素对认知造成的影响（表2）。

表2 两组受试者的一般临床资料的比较

2.2CMBs

在所有57例中发现CMBs病例26例，CMBs患病率为45.6%。共发现CMBs灶155个，分布及数目以皮层/皮层下区多见，皮层/皮层下区CMBs共有107个，大脑半球深部CMBs 41个，脑干及幕下CMBs 7个，分别占总数69.0%、26.5%、4.5%。

糖尿病正常认知组29例患者中，CMBs阳性病例8例，共发现CMBs 28个 （皮层-皮层下7例共19个，基底节-基底节区2例共7个，小脑-脑干1例共2个），其中CMBs 1级6例，CMBs 2级2例；糖尿病认知功能障碍组28例，CMBs阳性病例18例，共发现CMBs 127个（皮层-皮层下16例共88个，基底节-基底节区8例共34个，小脑-脑干2例共5个），其中CMBs 1级8例，CMBs 2级7例，CMBs 3级3例。两组CMBs发生例数有统计学差异（P＜0.05），见表3；两组CMBs发生个数有统计学差异（P＜0.05），见表4；两组CMBs在皮层-皮层下区、大脑半球深部发生例数有统计学差异 （P＜0.05），见表5。

表3 两组CMBs灶的发生例数比较（例）

表4 两组CMBs灶的发生个数比较

图1，2 女，62岁，SWI显示右侧额叶内侧、右侧基底节-丘脑区多个CMBs，病灶呈混合性分布，CMBs分级为1级。患者有认知功能障碍，MoCA评分总分为24分。 图3，4 男，62岁，SWI显示CMBs分布于皮层-皮层下（双侧额叶、顶叶），CMBs分级为2级，患者有认知功能障碍，MoCA评分总分为21分。图5，6 女，64岁，SWI显示CMBs分布于皮层-皮层下（双侧额叶、颞叶、枕叶），CMBs分级为3级，患者有认知功能障碍，Mo-CA评分总分为18分。Figure 1,2.Female,62 years old,SWI image displays multiple CMBs on the right frontal lobe and the right basal ganglia-thalamus.The lesions were mixed distribution,CMBsare classified as one grade.The patient has cognitive dysfunction and MoCA score is 24 points.Figure 3,4.Male,62 years old,SWI image displays CMBs in the cortical-subcortical region(bilateral frontal lobe,parietal lobe),CMBs are classified as two grade.The patient has cognitive dysfunction and MoCA score is 21 points.Figure 5,6.Female,64 years old,SWI image displays CMBs image displays CMBs in the cortical-subcortical region(bilateral frontal lobe,temporal lobe,occipital lobe),CMBs are classified as three grade.The patient has cognitive dysfunction,and MoCA score is 18 points.

2.3 CMBs数目与MoCA评分相关性

对CMBs数目与MoCA评分总分行Spearman等级相关检验显示在MoCA总分（r值为-0.79，P值为 0.00）、视空间执行能力 （r值为-0.46，P值为0.00）、注意力（r值为0.27，P值为-0.38）、语言能力（r值为0.01，P值为-0.32）、抽象能力（r值为0.02，P值为-0.49）及记忆力 （r值为-0.47，P值为0.00）方面，CMBs数目与其评分呈负相关（P＜0.05）；与命名能力（r值为-0.15，P值为0.27）及定向力（r值为-0.16，P值为0.22）评分无相关性（P＞0.05）。

表5 两组不同部分CMBs例数的比较

3 讨论

CMBs是由多种原因引起的以微小血管损害为主的亚临床脑组织损害，目前认为主要原因是长期慢性高血压及淀粉样蛋白血管变性。CMBs灶周围往往可见纤维素性玻璃样变或淀粉样变的异常微血管（小动脉、微动脉、毛细血管）。研究发现CMBs所涉及的微小血管有中度到重度的透明脂酸样变，也可以是脑淀粉样变物质沉积或者动脉硬化微小血管动脉瘤的形成，随着高血压及脑淀粉样变物质沉积持续进展及对微小血管壁损害的长期累积，微小血管壁弹性逐渐降低、管壁僵硬，通透性增加，以致出现渗血或破裂出血[2-3]。目前糖尿病脑微血管病变是否为糖尿病并发症，结论不一，但大量循证医学证据表明糖尿病是小脑血管病（腔梗、脑白质缺血等）的一个重要的独立危险因素。现有的研究认为糖尿病引起微血管病变主要有3种机制：高血糖、缺氧缺血及氧化应激、炎症和炎症介质。首先，长期的高血糖环境对内皮细胞造成慢性损伤，导致内皮细胞功能障碍，内皮细胞黏附蛋白表达上调，促进附件单核细胞和白细胞在内皮细胞表面停滞，可能引起血管内皮细胞死亡，而内皮祖细胞是受损血管修复非常重要因素[4-5]。其次，糖尿病导致缺氧条件下可引起无细胞血管生成增多及局部血流动力学、纤溶系统异常，并导致微血管内皮细胞损伤、血小板聚集、局部凝血伴血栓形成，毛细血管缺血而被动扩张，引起毛细血管正常结构破坏，微血管壁损伤通透性增加[6-7]。最后，糖尿病可引起全身性炎症反应，炎症及炎症介质诱导白细胞募集滞留，导致微血管闭塞，血流减少甚至消失，血管通透性增加，并改变内皮细胞形态学[8]。

本研究发现CMBs在糖尿病患者的发生率较高，且以皮层/皮层下区分布较多。研究证实[9]CMBs特定脑内分布被认为代表特定的潜在脑血管性病变：CMBs如果以分布在基底节-丘脑区为主则与慢性高血压性动脉病有关，而分布在皮层-皮层下则来源于淀粉样脑血管病（CAA）。CAA是由于β-淀粉样蛋白在脑皮质和软脑膜血管壁上沉积使小动脉与毛细血管的通透性发生改变。Dierksen等[10]通过MRI与PET-CT对照研究显示，在CAA相关CMBs区域11C标记的PET显像剂 （匹兹堡复合物PiB）的浓集明显增加，故CMBs好发于β-淀粉样蛋白沉积的区域，揭示局部大量的血管内β-淀粉样蛋白沉积是CAA相关CMBs发生的必要步骤。糖尿病增加早老性痴呆（AD）发病率的研究表明[11]，血管病变继发低灌注会导致糖尿病患者的β-淀粉样沉积物增加，这使糖尿病患者脑血管的淀粉样变加重。动物实验研究[12]糖尿病小鼠模型脑组织内淀粉样前体蛋白mRNA含量和淀粉样蛋白含量也明显增加，出现散在的细胞外老年斑样沉积物。Hong[13]研究也发现，糖尿病大鼠处于高血糖状态时（＞16.0 mmol/L），脑内β-淀粉样蛋白清除能力下降，导致β-淀粉样蛋白沉积增多。根据CAA波士顿诊断标准[14]，肯定的CAA：完整的尸检资料显示脑叶、皮层或皮层-皮层性出血和伴有严重血管淀粉样沉积而无其他病变；病理学证实的CAA：临床症状和病理学组织（清楚的血肿或皮层活检标本）显示脑叶、皮层或皮层下出血或仅有某种程度的血管淀粉样物质沉积。有学者认为当CT或MRI发现多发脑叶型脑微出血或出血时可以诊断为CAA[15]。CMBs是微血管病变的标志物之一。由此可以推断，糖尿病患者的微血管病变与CAA潜在有关。

CMBs曾一度被认为是无症状性脑出血，不会引起临床症状。但越来越多的研究认为CMBs与认知功能障碍具有相关性[16-17]。Seo等[18]通过MRI-GRE扫描发现85%的皮层下血管性痴呆患者存在不同数目的CMBs，对CMBs与认知功能相关性分析发现，CMBs与除了语言能力之外的其它认知领域均显著相关。Yakushiji等[19]对没有神经功能紊乱的成年人的CMBs与整体认知功能行Logistics回归分析结果表明CMBs对整体认知功能的影响独立于神经功能紊乱以及并存的可以导致认知功能障碍的其他临床危险因素，并认为CMBs的发生率及其数目是影响认知功能的独立因素。国内邢立红等[20]研究发现CSVD非痴呆患者CMBs的数量与认知功能障碍相关，说明CMBs可能是造成痴呆的原因或病理结果，可作为早期诊断认知功能障碍的生物学标志。这些研究结果表明：CMBs可能对认知功能产生负面影响，并独立于其他并发血管病变因素。本研究发现糖尿病正常认知组与认知障碍组在CMBs灶的发生概率、个数及分布的差异均具有统计学意义，表明CMBs是糖尿病患者认知障碍的影响因素，并推测脑微血管病变是糖尿病认知障碍发生发展过程的一个主要因素。

本研究分析CMBs的数目与糖尿病认知功能障碍之间的关系，发现CMBs数目与MoCA测评的多个相关认知领域呈负相关。表明CMBs数量与认知功能损害具有一定关联性，是其预测因素之一，并且可以推断糖尿病认知功能障碍的程度具有随CMBs等级增加而增加的趋势。有文献报道认知功能下降与颞叶海马萎缩相关，虽然其敏感度较高，但伴随着较低的特异度及准确度；而且仅仅分析海马区病变并不能代表糖尿病脑病的全脑改变，甚至其他认知方面改变[21]。而应用全脑健康评估时，其特异度和准确度均有较大幅度提高[22-23]。老年性脑改变可以促进认知障碍的多重脑部结构变化，而这些变化在2型糖尿病患者中出现年龄段提前且更常见。我们发现糖尿病全脑SWI的影像学特征是以CMBs分布在皮层-皮层下区域为主，分析发现其与视空间执行力、记忆力及抽象能力相关性较大。肖桂荣等[24]评估 CMBs患者的认知功能发现皮质-皮质下型CMBs与MoCA总分、视空间执行能力、注意力、记忆力评分呈负相关。Werring等[25]研究发现在执行功能障碍的个体中，CMBs主要分布于在皮层-皮层下。大脑皮层是大脑最重要的区域，尤其是额叶，大脑的记忆、思考、分析、判断、操作等功能与其密切相关。所以该区域病变对认知功能损害较为突出，尤其在视空间与执行功能、记忆、注意力方面损害明显。CMBs引起认知功能普遍下降，机制可能是CMBs导致使皮质-皮质或皮质-皮质下重要的连接通路受损，皮质-皮质下之间的协同作用不能完善[26]。文献报道对CVDS和CMBs患者行弥散张量成像（DTI）发现其白质纤维束超微结构受损害，并且CMBs数量越多，脑白质纤维完整性受损越明显[27-28]。组织病理学研究发现在CMBs周围出现胶质细胞增生，局灶性低灌注或缺血性改变，引起周围脑组织血液循环障碍、组织细胞缺氧、代谢紊乱、产生多种生物活性物质导致对脑组织的损害，从而引起神经元细胞的凋亡。

本研究以CMBs为生物学标志物，从血管性因素方面部分阐述了2型糖尿病患者认知功能障碍的发生机制，2型糖尿病与CMBs间具有一定关联，CMBs潜在加重2型糖尿病的认知功能障碍，这也为临床判断2型糖尿病患者认知功能受损情况提供了一定的依据，对预防2型糖尿病患者认知功能损害也有一定积极意义。

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3.0T MRI SWI clinical study of cerebral microbleeds in type 2 diabetes and association with cognitive function

LIU Wen-wen,LIU Jin-cai
(The First Affiliated Hospital of Nanhua University,Hengyang Hunan 421001,China)

Objective:To study type 2 diabetic encephalopathy microvascular disease by SWI with cerebral microbleeds (CMBs)as biological markers,and explore the impact of cognitive dysfunction in diabetes.Methods:We recruit patients with type 2 diabetes with cognitive dysfunction by montreal cognitive scale(MoCA)in 30 cases,and patients with type 2 diabetes, having non-recognition dysfunction in 30 cases,which matched by age,sex and education level.Each subject’s MoCA total score and the specific score were recorded,then underwent conventional MRI and SWI scan.The number and location of CMBs on SWI images of two groups were examined.Results:In all 57 cases,26 cases had CMBs,CMBs prevalence was 45.6%.There were 155 CMBs,the number and distribution of CMBs were common in subcortical/cortical areas,there were 107 CMBs at subcortical/cortical areas,lower hemisphere deep CMBs were 41,brainstem and curtain CMBs were 7,accounting for the total respectively 69.0%,26.5%,4.5%.The two groups had significant difference in the number and case of CMBs(P＜0.05).The two groups had significant difference in the case of CMBs in difference area of brain(P＜0.05).According to Spearman correlation analysis results,the CMBs number was negatively correlated with total MoCA scores,visuospatial skills and execution function scores,attention scores,language scores,abstracting scores and memory scores(P＜0.05).Conclusion:CMBs is an independent factors affecting cognitive function in diabetic patients,and there is a trend that with an increase of the number of CMBs,it leads the more severe cognitive impairment.

Diabetes mellitus,type 2;Cerebral hemorrhage;Cognition disorders;Magnetic resonance imaging

R743.34；R587.1；R445.2

A

1008-1062（2016）03-0161-06

2015-06-20；

2015-09-10

刘雯文（1989-），女，湖南岳阳人，医师。E-mail：410756176@qq.com

刘进才，南华大学附属第一医院放射科，421001。E-mail：liujincai6353@163.com

湖南省高等学校科学研究重点项目（14A126）；湖南省普通高等学校学校教学改革研究项目（2011-202）。