顾军清　范建华　谢佳　宋建平★

急性ST段抬高性心肌梗死患者低钙血症分析

顾军清范建华谢佳宋建平★

目的 探讨ST段抬高且入院后行急诊PCI的急性心肌梗死患者低钙血症的发生及与患者预后的关系。方法 ST段抬高急诊行PCI的患者155例，按照入院时血浆钙离子浓度分为非低钙血症组122例（78.71%），低钙血症组33例（21.29%）。比较两组患者一般情况、基础疾病、发病时心率、冠状动脉病变情况、入院时心超EF值、肌钙蛋白、肾功能以及临床远期预后情况。结果 低钙血症组糖尿病、高脂血症发生率比非低钙血症组高，差异有统计学意义（P=0.022、0.014），低钙血症组肾功能比非低钙血症组差，差异有统计学意义（P=0.026）。冠状动脉造影显示，低钙血症组患者前壁及广泛前壁心肌梗死发生率比非低钙血症组高，差异有统计学意义（P=0.044），且单支病变发生率高于非低钙血症组，差异有统计学意义（P=0.00）。两组再发心肌梗死、猝死的心血管事件发生率，差异无统计学意义（P=0.748、0.250、0.854）。结论 低钙血症的急性ST段抬高的患者基础疾病较多，肾功能差及单支血管病变严重。

急性心肌梗死 低钙血症 远期预后

急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久缺血、心肌坏死［1］。部分急性心肌梗死患者合并低钙血症，低钙血症前期常无明显临床症状，一般也不会引起威胁生命的急症［2］。本文旨在探讨ST段抬高的急性心肌梗死患者入院时血浆钙离子水平与临床及预后的关系。

1　临床资料

1.1一般资料 选取2014年1月至10月本院心内科住院、ST段抬高且入院后行急诊PCI的急性心肌梗死患者155例。急性心肌梗死的诊断标准：（1）胸痛或胸闷＞30min。（2）入院及入院后心电图的ST-T的动态改变。（3）心肌酶谱及肌钙蛋白的改变。（4）冠状动脉造影确诊为冠状动脉病变。纳入窦性心律的患者，排除标准：＞II度房室传导阻滞；严重的肝功能障碍；肺心病及其他疾病终末期的患者。ST段抬高的心肌梗死患者指ST段的抬高或就诊时新出现的左束支阻滞。两组患者服用药物无统计学差异。

1.2方法 收集所有患者的基本信息，病史，手术记录及出院情况。所有患者均统计入院时的心率，冠状动脉病变情况，入院时心功能分级，心超EF值及肌钙蛋白等指标。患者出院后电话进行随访调查，记录有无心力衰竭，再发心肌梗死和猝死等心血管事件。入院心率来自患者在导管室术前12导联心电图测得。所有的患者在进入导管室之前都给予阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg，通过冠状动脉造影了解患者冠状动脉情况，并对冠状动脉狭窄＞75%的患者予以冠状动脉内支架植入术。血浆钙离子＜2.02mmol/L为低钙血症组，血浆钙离子≥2.02mmol/L为非低钙血症组。心肌梗死患者的心功能分级按照Killip分级分为四级。

1.3统计学方法 采用SPSS 19.0统计软件。计量资料用（x±s）表示，用t检验，计数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组一般资料比较 低钙血症组糖尿病及高脂血症发病率均高于非低钙血症组，且低钙血症组肾功能较非低钙血症组差，差异有统计学意义（P=0.022、0.014、0.026）。见表1。 2.2 两组患者梗死部位、病变血管及支数对比，低钙血症组前壁、广泛前壁及单支病变血管发生率非低钙血症组高，差异有统计学意义（P=0.044、0.00）。见表2。

表1　一般资料比较（x±s）

表2　两组病变冠状动脉、病变支数及梗死部位比较［n（%）］

2.3两组患者心力衰竭、再次心肌梗死及猝死率均高于正常组，但差异无统计学意义（P=0.748、0.250、0.854）。见表3。

表3　不同血浆钙离子浓度对急性心肌梗死的预后的影响［n（%）］

3　讨论

3.1低钙血症在冠心病中的危害 严重的低钙血症如不及时处理，将出现严重的心血管和神经系统并发症［6，7］。研究显示，低钙血症在全身感染疾病中发生率最高，随后即为心血管疾病［5］。本资料提示AMI伴低钙血症的梗死相关血管多为前降支。作者认为其原因可能与我国患者冠状动脉病变特点有关，不同年龄段急性心肌梗死患者均以前壁梗死最多，梗死相关血管以前降支最多，右冠次之，回旋支少。其机制可能为低钙血症可加速冠状动脉粥样硬化的形成，其过程与高儿茶酚胺浓度相关，而后者可通过升高血压等途径加速粥样硬化的形成，而血钙低通过诱发冠状动脉痉挛或斑块不稳定而导致急性心肌梗死的发生［6］。此外，低钙血症时血管膜通透性增加和葡萄糖刺激胰岛素分泌能力下降也可能起重要作用［7］。故低钙血症对冠状动脉粥样硬化起促进作用，进一步可导致心肌梗死的发生。研究显示，低钙血症导致甲状旁腺激素（PTH）含量增加，PTH可通过S蛋白途径活化腺苷酸环化酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷浓度升高，从而促使钙内流，细胞内钙超载诱导了心肌细胞的凋亡。因此急性心肌梗死可导致低钙血症的发生，而低钙血症又可进一步加重心肌梗死程度。钙离子在心肌细胞兴奋与收缩过程中起偶联作用，使整个细胞收缩，肌浆中钙离子浓度是决定心肌收缩强度的主要因素，而心肌钙主要来自细胞外液，故低钙血症时心肌收缩下降，引起收缩功能障碍。心功能不全发生后，细胞膜钙泵与钠泵活性均明显下降，钙泵活性下降使钙离子排除受阻，钠泵活性下降使细胞内钠离子浓度升高，通过钙-钠交换，使细胞内钙离子进一步增加，导致细胞内钙超负荷。细胞内高钙的形成使心肌细胞在舒张期对钙离子的释放与运转难以正常发生，可出现舒张期与收缩期时间延长，又可引起心脏的舒张功能障碍［8］。而且低钙血症伴随心肌梗死患者常出现心率加快，心肌耗氧增加，心肌血量增加加重心脏负担，加上缺氧、酸中毒等影响，严重影响心功能，促使心力衰竭发生。除上述机制综合作用结果外还可能与心室重塑有关，因钙离子也作为细胞内的第二信使存在，其与多种细胞信号转导通路及细胞活性物质的分泌调节、细胞的增殖、分化密切相关，低钙血症患者如伴有糖尿病、高血压、高脂血症等基础疾病，容易发生毛细血管基底膜增厚、微血管内皮细胞增生、血管壁糖基化胶原蛋白增多为主的微血管病变，易发生心肌微循环灌注不良，在心肌梗死患者不利于其梗死面积的缩小及左室功能的恢复，亦可影响其心室的重构。动物实验也证实钙离子与心室重构存在一定关系，机制可能与钙离子参与的多种细胞因子及酶使心肌细胞凋亡及纤维化相关［9］。

3.2低钙血症心电图特点 低钙血症使第2时相延长，在心电图上表现为ST段延长，T波常无改变，但总QT间期延长。在心率不变情况下，ST段延长，TP段相应减少ST/TP就相对增加，有文献报道ST/TP比值与血清钙离子呈负相关，ST段可间接反映钙离子的变化程度［10，11］。而低血钙导致急性心肌梗死超急性期的ST段在下斜压低的基础上出现延长，并且占时长，占1/2的QT间期，显示低钙血症导致急性心肌梗死超急性期时候，作用于ST段上呈现出具有特征性的ST-T改变［12］。同时另有文献报道低钙血症还可引起功能性2：1房室传导阻滞［13］。

3.3预防与治疗 急性心肌梗死患者在入院后即刻抽取血样检验，可真实反映短期内患者血钙水平［14］。同时对于低钙血症患者应及时纠正，积极补充钙剂及其衍生物的治疗十分必要且应予以迅速而足量，如果低钙血症持续未纠正，需继续予以静脉给药，积极寻找及治疗原发病也十分必要。

Objective To determine the prevalence and prognostic implication of hypocalcemia in the ST-elevation myocardial infarctionpatients. Methods Restrospective analysis of collected data on 155 PCI-treated STEMI patients 55-80y at The First Affi liated Hospital of Soochow University between January 2014 and October 2014 was performed.A tolal of 155 cases with acute myocardial infarction combined with acute Percutaneous Coronary Intervention were enrolled in the study.155patients were dividedinto two groups according to the plasma calcium concentration : the normal control group 122（78.71%） and the hypocalcemia group 33（21.29%）. Data of the general condition，underling diseases，heart rate，coronary disease，left ventricular ejection fraction of admission into hospital，cardiac troponin and longterm progrosis were compared between the two groups and analyzed. Results Patients with hypocalcemia had a signifi cantly higher rate than the control group in diabetes and hyperlipemia（P=0.022，0.014）. Renal function of the hypercalcimia group is worse than the control group. The results of coronary angiography showed that there were signifi cant differences between the hypocalcemia group and the control group with regard to the percentage of anterior wall myocardial infarction，single coronary lesion in the group hypercardial were significantly higher than the control group.During a follow-up investigation，cardiac events（heart failure，reinfarction，sudden death），the incidence rates of the hypercardial group were also higher than the control group，but there was no signifi cant difference between them（P=0.748、0.250、0.854）. Conclusion The ST-elevation patients with hypocalcamia had a severier underlying diseases，renal disfunction and worse single coronary lesion condition.

Acute myocardial infarction Hypocalcemia Precordial S-T segment elevation Long-term prognosis

215006 苏州大学附属第一医院心内科