范敏娜

（邵阳市中心医院，湖南 邵阳 422000）

肌钙蛋白Ⅰ和超敏C反应蛋白对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断意义

范敏娜

（邵阳市中心医院，湖南 邵阳 422000）

目的 探讨肌钙蛋白Ⅰ和超敏C反应蛋白对新生儿缺血缺氧性脑病中的诊断意义。方法 收集我院新生儿科的住院新生儿，收集时间为2012年6月至2014年8月，共计40例，分为两组：新生儿缺血缺氧性脑病组20例和对照组20例。比较两组在出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶。结果 新生儿缺血缺氧性脑病组出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶差异无统计学意义（P＞0.05）；新生儿缺血缺氧性脑病组的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 我们认为肌钙蛋白Ⅰ和超敏C反应蛋白与新生儿缺血缺氧性脑病的病情变化呈正相关，新生儿缺血缺氧性脑病急性期肌钙蛋白Ⅰ和超敏C反应蛋白显著升高，恢复期水平下降，与肌酸激酶同工酶、丙氨酸转氨酶效果一致。

新生儿；缺血缺氧性脑病；超敏C反应蛋白；肌钙蛋白Ⅰ

新生儿缺血缺氧性脑病是指在围生期窒息而导致脑的缺血缺氧性损害［1］。新生儿大脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。主要病因是母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低造成围生期窒息。据不完全统计：宫内窒息占50%；娩出过程占40%；先天疾病占10%。新生儿缺血缺氧性脑病不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。基本病理改变是脑水肿、脑坏死、脑血管梗死及白质软化。目前有很多研究指出众多的炎性因子参与了新生儿缺血缺氧性脑病的病理过程。因此，我们本次研究以观察肌钙蛋白Ⅰ和超敏C反应蛋白在新生儿缺血缺氧性脑病发病过程中的变化，并以肌酸激酶同工酶、丙氨酸转氨酶作为对比，探讨肌钙蛋白Ⅰ和超敏C反应蛋白对诊断的价值。

1　资料与方法

1.1病例选择：收集我院新生儿科的住院新生儿，收集时间为2012年6月至2014年8月，共计40例，分为两组：新生儿缺血缺氧性脑病组20例和对照组20例。新生儿缺血缺氧性脑病组为入院后诊断为新生儿缺血缺氧性脑病者，男性12例，女性8例，其中8例轻度缺血缺氧性脑病，9例中度缺血缺氧性脑病，3例重度缺血缺氧性脑病；对照组为正常出生的新生儿，男性13例，女性7例。所有研究对象通过医院伦理道德委员会的批准、核实。

1.2入选标准：①就诊时临床资料、治疗经过完整。②缺血缺氧性脑病的诊断符合中华医学会儿科学分会关于缺血缺氧性脑病的诊断与鉴别诊断。

1.3排除指标：①入院时生命体征不平稳的患者。②入院有各种急性、慢性感染或通过实验室检查如血常规、内毒素、体液培养以及腹部B超、CT等实验室检查诊断为感染者。药物有过敏者。

1.4研究方法。血样标本采集：新生儿缺血缺氧性脑病组抽取5 mL头皮静脉血，抽血时间分别在出生后3 h（急性期）和出生后10 d（恢复期）；对照组出生后3 h及出生后10 d抽取5 mL头皮静脉血。血样不抗凝，室温下自然凝固，放入离心机内，3000转/分钟，离心10 min，去除上清液，取下层血浆，置-15 ℃冷冻冰箱保存，集中测定。采集标本种类：肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶（CKMB），丙氨酸转氨酶（ALT）。肌钙蛋白Ⅰ测定使用ELISA法，超敏C反应蛋白采用超敏C反应蛋白试剂盒（美国强生公司生产），肌酸激酶同工酶采用酶动力法测定，试剂盒有武汉大学医学院提供。丙氨酸转氨酶采用日立ABR-3000全自动生化分析仪检测。

1.5评价标准：比较两组在出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶和丙氨酸转氨酶。

1.6统计分析方法：将资料录入SPSS18.0软件。肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶和丙氨酸转氨酶计量资料符合正态分布，采用均数±标准差（）描述，两组均数的比较使用成组t检验，多个均数间的比较使用单因素方差分析，以P＜0.05作为有统计学意义。

2　结 果

两组在出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶比较：新生儿缺血缺氧性脑病组出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶差异无统计学意义（P＞0.05）；新生儿缺血缺氧性脑病组的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶和丙氨酸转氨酶均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

3　讨 论

新生儿缺血缺氧性脑病的发生机制与炎症损伤有关，神经细胞分泌炎性因子直接损伤脑组织的神经细胞并且诱导黏附因子，激活炎性介质，从而引起血小板黏附聚集及血管炎性反应在内的一系列炎性反应。超敏C反应蛋白是肝脏合成的急性时相反应蛋白，有免疫调节作用，反应机体急慢性炎症的指标［2］，高敏感检测技术可测出0.15～10 mg/L的浓度C反应蛋白。各种组织损伤均会导致血清C反应蛋白升高，C反应蛋白水平与炎症的严重程度相关［3］。我们研究发现本次实验研究发现缺血缺氧性脑病患者急性期血清超敏C反应蛋白升高，恢复期下降，与缺血缺氧性脑病的病程平行。我们认为恢复期脑组织炎性反应、炎性因子水平下降，脑神经细胞修复，故超敏C反应蛋白水平降低。

新生儿缺血缺氧性脑病合并心肌损伤是死亡的重要原因［4］。由于心肌缺氧，细胞内酸性物质大量增加，无氧酵解增加，胞质中氢离子含量上升，抑制ATP产生，肌钙蛋白内导致钙离子浓度下降，细胞能量代谢障碍，破坏兴奋-收缩耦联，导致心肌损伤。我们研究发现，缺血缺氧性脑新生儿急性期肌酸激酶同工酶明显高于对照组，说明新生儿在急性期均有不同程度的心肌损伤。此外，骨骼肌中也存在少量肌酸激酶同工酶，当伴有皮肌炎、肾功能减退等疾病也可出现血清肌酸激酶同工酶升高。本研究发现缺血缺氧性脑病新生儿血清丙氨酸转氨酶在这个疾病的发展中伴随上升。可能原因是丙氨酸转氨酶分布在肝细胞和心肌细胞表达较高，新生儿血清丙氨酸转氨酶增高，说明肝脏细胞受到一定程度损害［5］。

表1　两组在出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶比较（）

表1　两组在出生后3 h和出生后10 d的肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶，丙氨酸转氨酶比较（）

组别　　时间　　肌钙蛋白Ⅰ（ng/mL）　超敏C反应蛋白（mg/L）　肌酸激酶同工酶（mmol/L）　丙氨酸转氨酶（mmol/L）新生儿缺血缺氧性脑病组　　出生后3 h　3.24±1.25 　5.67±2.57　174.64±36.47　36.57±16.47出生时后10 d　1.25±0.28 　3.25±1.54 　74.26±54.38 　21.36±8.95对照组　　出生后3 h　0.82±0.34　2.94±1.03　14.25±0.26　12.64±2.58出生时后10d　0.79±0.36　2.74±1.21　13.69±0.34　11.68±3.64

最后，我们认为肌钙蛋白Ⅰ和超敏C反应蛋白与新生儿缺血缺氧性脑病的病情变化呈正相关，新生儿缺血缺氧性脑病急性期肌钙蛋白Ⅰ和超敏C反应蛋白显著升高，恢复期水平下降，与肌酸激酶同工酶、丙氨酸转氨酶效果一致。

［1］韩玉昆.新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度［J］.中华儿科杂志，2014，35（2）：99.

［2］李军民.血清C反应蛋白鉴别小儿急性呼吸道感染的病原体［J］.第四军医大学学报，2012，23（13）：1202.

［3］刘玉梅，潘云莲，宋莲荣，等.新生儿缺血缺氧性脑病血清hs-CRP和TNF-2的变化及意义［J］.中国现代医学，2014，4（5）：729-730.

［4］张丽，王士雯，赵玉生，等.心肌肌钙蛋白在心血管疾病中的应用［J］.中华心血管病杂志，2013，25（5）：390-392.

［5］高东培，高雯，段红宝.1，6-二磷酸果糖对新生儿窒息疗效及其对血清酶的影响［J］.实用儿科临床杂志，2014，19（6）：510-511.

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1671-8194（2015）26-0111-02