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PS2蛋白和ER、PR表达与子宫内膜癌预后的关系

2015-10-27

中国医药指南 2015年26期
关键词:非典型分化内膜

曹 桦

(四川省德阳市人民医院妇产科,四川 德阳 618000)

PS2蛋白和ER、PR表达与子宫内膜癌预后的关系

曹 桦

(四川省德阳市人民医院妇产科,四川 德阳 618000)

目的 对ER、PR、PS2在子宫内膜癌中表达及临床意义进行分析。方法 从我院病理科2008年10月至2012年10月存档蜡块中抽取子宫内膜癌患者100例,为A组;子宫内膜非典型增生患者100例,为B组;正常增生期子宫内膜者100例,为C组,对三组均采用免疫组化方法检测,对比检测水平。结果 C组中ER、PR的表达均显著高于A、B组,其中B组高于A组,差异性明显,具有统计学意义(P<0.05)。PS2在C组中无表达,在A、B组中均有表达,其中A组高于B组,差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。A组中高分化患者ER、PR、PS2表达显著高于中分化、低分化患者,差异性明显,具有统计学意义(P<0.05)。腺癌中ER、PR、PS2表达显著高于其他类型癌变患者,差异性明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论 ER、PR、PS2的表达同子宫内膜病变情况呈正相关,与子宫内膜癌的发病机制有关,并与其预后有关。子宫内膜癌中ER、PR、PS2表达较高者对内分泌治疗反应及预后较好,故ER、PR、PS2能指导子宫内膜癌术后的内分泌激素治疗,并评估其治疗效果。

ER;PR;PS2;子宫内膜癌;非典型增生;正常增生期宫内膜

子宫内膜癌是目前临床上较为高发的妇科恶性肿瘤,早期进行手术治疗可获得较好的临床治疗效果。因此早期诊断和治疗具有重要的价值和意义[1]。本文中对我院收治的子宫内膜癌100例,子宫内膜非典型增生100例患者,正常增生期子宫内膜者100例,对其ER、PR、PS2表达进行检测和分析,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1临床资料:从我院病理科2008年10月至2012年10月存档蜡块中抽取子宫内膜癌患者100例,为A组;子宫内膜非典型增生患者100例,为B组;正常增生期子宫内膜者100例,为C组。病理组织切片由我院病理科医师复核,标本临床资料由我院病案室提供。

1.2检测方法:三组患者均采用免疫组化S-P方法检测。选用ER、PR、PS2的单克隆抗体及免疫组化染色试剂盒,进行检测[2-4]。SP试剂盒为北京中山生物有限公司提供,所有标本均用10%福尔马林固定、石蜡包埋、切片、分别进行HE染色和免疫组化染色。

1.3统计方法:统计学分析选用SPSS15.0软件,计数资料采用χ2检验,差异有统计学意义为P<0.05。

2 结 果

2.1ER、PR、PS2在不同病理组织中的表达:C组的ER、PR表达均显著高于A、B组,其中B组高于A组,差异性明显,具有统计学意义(P<0.05)。A组中组织分化较好的患者ER、PR表达显著高于分化差的患者,差异性明显,具有统计学意义(P<0.05);PS2在C组中无表达,在B组中表达为41%,在A组中表达为91%,且以弱阳性多,差异性明显,具有统计学意义(P<0.05)详见表1。

表1 ER、PR、PS2在不同病理组织中的表达(n=100,%)

2.2子宫内膜癌ER、PR、PS2表达与病理的关系:子宫内膜癌高分化患者ER、PR、PS2表达显著高于中分化、低分化患者,差异性明显,具有统计学意义(P<0.05)。腺癌ER、PR、PS2表达显著高于其他类型癌变患者,差异性明显,具有统计学意义(P<0.05),详见表2。

3 讨 论

PS2存在于大多数子宫内膜癌病例中,并与子宫内膜癌的发生、发展及预后有关,PS2正常情况下主要由胃体及胃窦部表皮上皮黏膜细胞分泌,小肠及大肠上皮也可产生少量PS2;病理情况时PS2在乳腺癌、肺癌、卵巢癌、子宫内膜癌等多种肿瘤组织中表达[5-6]。部分学者认为,PS2蛋白属于雌激素调节蛋白的一种,在雌激素-雌激素受体-雌激素调节蛋白(E-ER-EIP)系统中起重要作用。PS2蛋白表达可显示功能性雌激素调节系统,能更好地指导临床选用抗雌激素治疗[7-8]。本研究显示PS2在正常子宫内膜中不表达,而在非典型增生和内膜癌中均有表达,说明PS2与子宫内膜癌的恶性行为有关。PS2表达随组织学分化的变差,PS2表达下降,PS2表达越低,表明恶性程度越高,预后越差。此外,腺鳞癌等其他病理类型中PS2的表达低于腺癌(P<0.05)。以上两点均提示PS2表达越高提示预后较好[9-10]。

表2 子宫内膜癌ER、PR、PS2表达与病理的关系(n=100,%)

有关ER、PR与子宫内膜癌关系的研究结果已较为成熟,研究表明子宫内膜癌发生发展可能与雌激素刺激有关,且癌变后ER、PR含量显著下降,认为致癌因子可能通过受体而发挥作用,本实验显示,从正常子宫内膜到内膜非典型增生及内膜癌,表达逐渐下降(P<0.05),因此对ER、PR的检测可以反映组织癌变的情况。

本组实验结果表明ER、PR、PS2的表达同子宫内膜病变情况呈相关性,与子宫内膜癌的发病机制有关,并与其预后有关。子宫内膜癌中ER、PR、PS2表达较高者对内分泌治疗反应及预后较好,故ER、PR、PS2能指导子宫内膜癌术后的内分泌激素治疗,并评估其治疗效果。

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Connection between Expression of ER,PR and PS2 protein and the Prognosis of Endometrial Carcinoma

CAO Hua
(Department of Obstetrics and Gynecology, Deyang People's Hospital, Deyang 618000, China)

Objective To analyze the expression and clinical signification of ER,PR and PS2 protein in endometrial carcinoma. Method 300 cases of patients from October 2008 to October 2012 were extracted from the pathology department of our hospital,divided into 3 groups: 100 cases of patients with endometrial carcinoma (group A),100 cases of patients with endometrial atypical hyperplasia (group B) and 100 cases of patients with normal proliferative phase endometrium (group C). Levels of ER,PR and Ki-67 in each group were detected immunohistochemically. Results The expressions of ER,PR were sequentially higher in group A,B and C(P<0.05). There was no expression of PS2 protein in group C. The expression of PS2 protein in group A was higher than that of group B(P<0.05). In group A,the expression of ER,PR and PS2 protein in the cases with well-differentiated endometrial cancer were higher than that in the cases with middle or low differentiation endometrial cancer(P<0.05). The expression of ER,PR and PS2 protein in cases with adenocarcinoma were significantly higher than that of cases with other types of carcinoma(P<0.05). Conclusion The expression of ER,PR and PS2 protein were positively correlated with endometrial lesions,associated with the pathogenesis and prognosis of endometrial carcinoma. Those cases with higher expression of ER,PR and PS2 protein in endometrial carcinoma had a better response to endocrine therapy,resulting in guidance and evaluation of endocrine therapy after operation according to the expression of ER,PR and PS2 protein.

ER; PR; PS2 protein; Endometrial carcinoma; Atypical hyperplasia

R737.33

B

1671-8194(2015)26-0002-02

德阳市重点科技计划项目(编号:2007SG035-9)

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