王 序

河南安阳市人民医院神经外科 安阳 455000

高血压脑出血是临床十分常见的疾病，是指由高血压引起的原发性非外伤性脑实质内出血，发病急，进展快，致残、致死率较高。血肿的占位效应引起机械性损伤、脑组织缺血及其周围血管痉挛、脑水肿等是其最重要的病理生理变化［1］，因此，及时、尽早地清除血肿是降低高血压脑出血病死率的关键，从而改善预后，提高患者的生存、生活质量。微创碎吸引流术操作简便，手术时间短，研究报道［2－3］其对脑出血的治疗效果佳。高压氧（HBO）治疗是指患者在高于1个大气压且氧分压超过1ATA 的高压氧舱内吸入高浓度氧气以达到治疗目的，目前已被应用于高血压脑出血患者，有研究报道其治疗作用明显［4］。我院神经外科采用HBO 配合微创碎吸引流术治疗高血压脑出血患者，取得较好的效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院神经外科2012－06—2013－12收治的93例高血压脑出血患者，均经头颅CT 或MRI检查证实为高血压脑出血，均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的脑出血诊断标准［5］，随机分为2 组。对照组45例，男25例，女20例；年龄40～70岁，平均（55.6±12.6）岁；病程6～22h，平均（12.4±3.6）h；出血量30～68 mL，平均（40.8±8.8）mL；NIHSS 评 分（the National Institutes of Health Stroke Scale，美国国立卫生研究院卒中量表评分）5～21分，平均（11.8±4.6）分。观察组48例，男26例，女22例；年龄42～72岁，平均（58.6±12.2）岁；病程7～24h，平均（13.8±4.2）h；出血量35～80mL，平均（44.2±9.6）mL；NIHSS评分4～20 分，平均（10.9±5.0）分。2 组性别、年龄、出血量、病程、NIHSS评分等基础资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入组及排除标准 入组标准：（1）患者发病24h内入院，且均为首次发病；（2）出血量80mL 以内，且生命体征平稳者；（3）患者及家属均知情并同意，签署知情同意书。排除标准：（1）发病前1个月内有感染、发热史以及合并慢性炎症者；（2）有严重骨、关节以及心、肺、肝、肾等重要脏器疾病或肿瘤患者；（3）术前有脑疝征象者；（4）患自身免疫性疾病者；（5）脑出血后昏迷或继发癫痫，以及精神异常、严重感觉性失语等不能配合检查及治疗者；（6）患其他不适合HBO 治疗疾病者。

1.3 治疗方法 2组患者均给予高血压脑出血的常规治疗，如脱水降颅压、调控血压、止血、抗感染，给予脑细胞活化剂、营养神经药物等，以及其他对症支持治疗。对照组除常规基础治疗外，采取微创碎吸引流手术治疗，根据术前脑CT 定位确定最大血肿位置，局麻下采用电钻钻通颅骨，选用适当长度的YL－l型一次性颅内血肿粉碎穿刺针，在电钻驱动下垂直插入，取下针芯，改用钝圆头针芯，穿刺针到达血肿中心后退出针芯，加密封帽，用20mL 注射器缓慢抽吸血肿液化部分，抽吸血肿量的1／3左右，然后用生理盐水经针形血肿粉碎器反复冲洗残余的液态血肿和半固态血肿，3～5 mL／次，直至冲洗液变清，以2万IU 尿激酶＋3mL 生理盐水＋5 mg地塞米松注入血肿腔，夹闭引流管4h后开放引流。观察组于微创碎吸引流术治疗后，待生命体征平稳行高压氧治疗，采用YC2212－24型医用高压氧舱，20min内升压至治疗压力0.2 MPa，达到稳压状态80 min，患者经面罩或带头罩吸纯氧60min，每20min休息5min，减压时间30min，1次／d，连续治疗14d为1个疗程。

1.4 疗效评定 治疗前与治疗1d、l周及2周时空腹抽取外周静脉血，测定血浆凝血酶及D－二聚体水平。

1.5 统计学方法 运用SPSS 19.0统计学软件，计量资料采用均数±标准差表示，行t检验，计数资料以率（%）表示，组间比较行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后血浆凝血酶水平比较 治疗前与治疗后1d2组血浆凝血酶水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后1、2周观察组血浆凝血酶水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 2组治疗前后D－二聚体水平比较 治疗前及治疗后1 d、1周观察组血浆D－二聚体水平与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗2周后观察组血浆D－二聚体水平下降更为显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 2组治疗前后血浆凝血酶水平比较 （¯x±s，ng／mL）

表2 2组治疗前后D－二聚体水平比较 （¯x±s，ng／mL）

3 讨论

高血压作为脑出血的最常见诱因，与饮食习惯、吸烟、精神等因素密切相关。高血压脑出血不但直接造成脑部神经功能受损，且血肿的占位效应可造成周围脑组织缺血、缺氧，使微循环出现障碍，进而导致小血管外围阻力的升高，加重脑水肿的程度，引发一系列继发性的脑损伤，如脑疝、癫痫发作等。凝血酶在这一病理生理过程中发挥了重要作用。凝血酶是一种血清丝氨酸蛋白酶，在其作用下纤维蛋白原转变为纤维蛋白，还可引发一系列受体介导反应，如血小板聚集、血栓素形成及平滑肌收缩等［6］。同时，凝血酶还能诱发细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。研究发现，凝血酶的毒性作用大部分是通过激活其受体实现的。

D－二聚体是交联纤维蛋白特异性降解产物，其水平升高预示着机体内有纤维蛋白的形成和溶解，表明了继发性纤溶活性增强。脑出血后患者体内血管内皮细胞受损，大量在组织型纤溶酶原激活物（t－PA）和尿激酶型纤溶酶原激活物（u－PA）的作用下纤溶酶原被激活形成纤溶酶，从而溶解纤维蛋白，引起D－二聚体的升高。研究认为，D－二聚体水平升高是神经功能恶化及预后不良的重要预测因子。

高压氧有效增加了高血压脑出血患者血氧浓度，改善有氧代谢，增加脑干和网状激活系统等部位的氧分压，从而改善患者神志状态及神经功能，减轻脑水肿等继发性脑损害，提高临床治疗效果。王亮等［7］研究认为，高压氧治疗可有效降低高血压脑出血患者血浆凝血酶水平，从而减轻凝血酶对患者神经系统的毒性作用。朱向阳等［8］研究认为，高压氧治疗对损伤的血管与组织具有明显的修复作用，导致t－PA 和u－PA 释放减少，引起纤溶酶活性降低，从而使血中D－D 含量降低。因此，高压氧治疗可显著改善高血压脑出血术后患者凝血纤溶系统的异常变化，减轻脑组织损害程度，有利于神经功能的恢复，提高临床治疗效果。

［1］ Mizutani T，Kojima H，Miki Y.Arterial dissections of penetrating cerebral arteries causing hypertension induced cerebral hemorrhage［J］.J Neurosurg，2000，93（5）：859－862.

［2］ 罗永庠，邓元央.微创穿刺引流术治疗亚急性硬膜外血肿15例疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（7）：79－80.

［3］ 王亮，陈治强.超早期微创穿刺碎吸引流术治疗小量基底节区脑出血的疗效观察［J］.重庆医学，2011，40（18）：1 838－1 839.

［4］ 张建富，王亮，刘海珠.高压氧治疗高血压脑出血患者的疗效观察［J］.中华物理医学与康复杂志，2014，36（6）：462－463.

［5］ 中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379－380.

［6］ Silva Y，Leira R，Tejada J，et al.Molecular signatures of vascular injury are associated with early growth of intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，2005，36（1）：86－91.

［7］ 王亮，张建富，刘海珠.高压氧对高血压脑出血患者血浆凝血酶水平的影响［J］.中华物理医学与康复杂志，2013，35（1）：51－52.

［8］ 朱向阳，董政协，周永，等.高压氧对脑出血患者血浆纤维蛋白原、D－二聚体及神经元特异性烯醇化酶含量的影响［J］.中华航海医学与高气压医学杂志，2008，15（3）：149－151.