郑炜平 陈锋 李峰 王五一 林开阳 林春锦

专题笔谈：心脏性猝死相关疾病与心电学

心脏性猝死相关疾病诊断及预警心电图再评价

郑炜平 陈锋 李峰 王五一 林开阳 林春锦

心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)是心血管病主要死亡原因之一。SCD相关疾病在院前急救及院内抢救中的死亡率极高，因此早期诊断和防治是治疗该类疾病的关键措施。心电图检查问世一百多年以来，经过不断改进与发展已成为一门独立的知识体系，时至今日心电图学仍随着医学的进步不断地更新发展、推陈出新。心电图在心脏性猝死相关疾病的诊断及预警中有极其重要的作用，本文就心电图在该类疾病中的诊断及预警指标的发展和变化做一简要概述。

心脏性猝死；心律失常；心电图；临床诊断

世界卫生组织近20年的数据显示：全球每年约有1 700万人死于心血管疾病，心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)是导致心血管病患者死亡的重要原因，每年约有四百多万人死于SCD[1]。SCD是指由于心脏原因导致的突然的、不可预期的死亡，常发生于出现症状后1 h内[2]。SCD的病因在不同年龄分层差异明显，冠心病是中老年人SCD的主要病因，遗传性心脏离子通道病和遗传性心肌病是青少年SCD的主要病因。

心电图检查自问世一百多年以来经过不断改进与发展，时至今日已成为最基本和最重要的临床检查项目之一。心电图检查对SCD相关疾病的诊断和预警有重要作用，尤其在遗传性心脏离子通道病与遗传性心肌病诊断和猝死预警中有不可替代的作用，部分疾病采用心电图指标作为危险分层依据。

1 遗传性心脏离子通道病心电图诊断与预警

遗传性心脏离子通道病为编码离子通道蛋白的基因发生突变，心脏本身无结构上的改变，包括：早复极综合征(early repolarization syndrome，ERS)、Brugada综合征、长QT综合征(long QT interval syndrome, LQTS)、短QT综合征(short QT interval syndrome ，SQTS)、儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia ,CPVT)、特发性室颤和婴儿猝死综合征等。

SCD是遗传性心脏离子通道病的严重并发症，预警心电图筛查手段有助于早期诊断和防治并发症。尽管存在成本和获益的问题，日本和意大利等国家已经率先开展预警心电图筛查，而欧美大部分国家也已经在运动员中常规进行预警心电图筛查[3-4]。我国人口基数庞大，遗传性心脏离子通道病人群较大，随着经济水平的提高和医疗保障的进步，预警心电图筛查今后可能成为一个重要的医疗工作项目，因此将对广大心电工作者和心血管专科医生的心脏离子通道病认识和诊断水平提出更高的要求。近年，随着分子遗传学、基因诊断技术、心电学和循证医学的发展，部分遗传性心脏离子通道病的定义和诊断标准也随之发生变化，以下就遗传性心脏离子通道病心电图诊断和预警再评价进行简要阐述。

1.1 ERS

ERS是指心电图上有早复极波表现特征，并出现室速(ventricular tachycardia,VT)、室颤(ventricular fibrillation,VF)导致晕厥或猝死的一组综合征。ERS是一种多基因遗传病，并受非遗传因素的影响，男性发病率高于女性。致病机制为编码离子通道蛋白基因突变导致心内膜和心外膜复极离散，发生2相折返引起VT/VF导致SCD。ERS在VT/VF发作时可予电复律，静脉使用异丙肾上腺素将心率维持在较高水平是抑制急性期电风暴的关键。ERS患者口服奎尼丁是最有效的预防VT/VF的方法，可降低SCD。对于高危患者可考虑予以植入式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)预防SCD。

心电图早复极波形态特征早在1936年就由Shipley在相关文献中描述，经典的早复极波核心概念是以V3、V4导联ST段弓背向下抬高为中心的心电图改变，现代早复极波概念无论是在导联位置和心电图形态上都与既往不同。现代早复极波是指在标准12导联心电图中，两个连续导联:下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联)或侧壁(Ⅰ、aVL、V4、V5、V6导联)出现的 J 点或 J 波上抬(幅度>1 mm，时限 >20 ms)的心电图改变[5]。可见，该定义中的连续导联已经不包括V3、V4导联，形态上更强调J点的变化，而不再是以ST段形态学变化为主。ERS心电图J波三种常见的形态为切迹、顿挫 和J 点抬高(图 1)。经典ERS定义为心电图上有早复极波改变，伴有不明原因的胸痛、胸闷、心悸等症状的一组综合征，更倾向于ERS是一个良性的综合征。2008年，Haissaguerre等[6]在新英格兰杂志发表一篇多中心对照研究，结果显示早复极波组VT/VF的相对危险比例是对照组的6倍；2009年Tikkanen等[7]在同一杂志发表了一篇设计更为严谨的多中心队列研究，提示早复极波组SCD的死亡率是对照组的3倍，随后更多的类似研究发表在权威的心血管病杂志上，这些研究表明ERS并不像既往认为的那样是一种良性综合征，需要引起临床重视，它与SCD有明显相关，被归入遗传性心脏离子通道病[8]。

图1 早复极波的三种常见形态

Antzelevitch 等[9]建议将ERS分为三型，Ⅰ型早复极波出现于Ⅰ、aVL、V4～V6导联,Ⅱ型早复极波出现于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,Ⅲ型早复极波分布广泛(除V1～V3之外的导联)，其中Ⅲ型发生VT/VF的危险度高，如有不明原因晕厥建议予以植入ICD。Tikkenan等[10]研究认为J点抬高≥0.2 mV可作为ERS预警指标。

1.2 Burgada综合征

Brugada综合征是心电图上表现为右胸导联(V1～V3)有特殊形态的ST段抬高,易并发室性心律失常而致SCD的一种原发性遗传性心律失常病。1992 年西班牙学者Brugada等[11]首先报道Brugada综合征，该病很快引起心血管界的重视。流行病学调查显示，Brugada综合征发病率约为0.1‰～1‰[12]，在东南亚、日本的发病率明显高于欧美国家，男性发病率高于女性。Brugada综合征主要发病阶段为成人，平均发病年龄41±15 岁[13]，多在夜间发病且发病前一般无预警征兆，往往首次发病即猝死，预后严重[14]。Brugada综合征为常染色体显性遗传性疾病，目前已发现12个致病基因，我国Brugada综合征患者主要与SCN5A基因有关[15]。考虑致病机制为编码离子通道蛋白基因突变，引起内向钠离子流或钙离子流的减少，或者外向钾离子流的增加，心内膜和心外膜复极离散，发生2相折返引起VT/VF而导致SCD。Brugada综合征患者应及时退烧、避免酗酒、避免使用引起ST段抬高的药物。口服奎尼丁可减少VT发作，目前认为最为有效的预防SCD的治疗方式是植入ICD，对于确诊Brugada综合征且反复记录到VT发作或在VT发作后幸存的患者推荐安置ICD，对于无条件安置ICD者建议口服奎尼丁治疗。

心电图检查是Brugada综合征的一个重要诊断和分型指标。Brugada综合征ST段抬高发生于V1～V3导联，依据抬高导联的形态分为三型[16](图2)，Ⅰ型J点或ST段抬高≥2 mm，ST段形成拱形，T波倒置，呈穹隆状；Ⅱ型J点抬高≥2 mm，抬高的J点、ST段≥1 mm和T波呈马鞍状；Ⅲ型J点抬高≥2 mm但ST段抬高<1 mm，可呈穹隆状或马鞍状。Ⅱ型、Ⅲ型Brugada波检出率约为Ⅰ型的5倍，需要注意的是Brugada波可呈间断发作，并且形态可在Ⅰ型～Ⅲ型之间变化，因此需要反复行心电图检查，只有Ⅰ型Brugada波才能作为诊断依据，其余两型只能作为诊断参照依据。近年研究[17]显示，SCN5A基因检出与否并不能作为Brugada预警危险分层的指标，电生理检查诱发VF是否能作为危险分层依据也存在相反的两种观点[18-19]，目前尚无定论。有研究[20]发现，表现为Ⅰ型Brugada波患者较其他两型SCD的发生率要明显增高，而Brugada波负荷越大(即Brugada波存在导联数量越多)发生SCD的危险性越大，虽然目前最新的指南还未将其列为危险分层依据，但是Ⅰ型Brugada波和Brugada波负荷过大可以在临床上作为Brugada综合征的预警指标。

图2 Brugada综合征三种心电图形态

ERS、Brugada综合征和特发性室颤在心电图上均可表现为J点抬高，2相折返可能是这三种疾病引起VT/VF的共同机制，国外有学者建议将三者统称为J波综合征[9]。欧美心律失常学会以及我国心律失常循证工作组制定的相关专家共识将有J点抬高心电图表现并伴有特发性室颤发作归入ERS，延伸了传统的ERS概念，而Brugada综合征仍被列为一个独立的综合征[8,21]。

1.3 LQTS

LQTS是以心电图QT延长、T波异常、易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)，临床上反复发作性晕厥及猝死为特征的遗传性心脏病[22]。自1975年被正式命名以来LQTS一直是心血管领域的研究热点，遗传性LQT2的研究在分子遗传学和临床心脏病学之间架起了一座桥梁。LQTS为常染色体显性遗传，目前为止共确定15种基因型与LQTS有关，其中LQT1、LQT2、LQT3发病人群约占所有LQTS的95%，我国以LQT2最为常见[23]。LQTS存在基因多态性，不同致病基因突变引起不同的离子通道 (K+、Na+、Ca2+通道)结构蛋白和膜调节蛋白异常，并以不同的方式延长ADP，导致复极离散度扩大、QT间期延长，通过特殊折返引起TdP。根据目前的研究，各型LQTS在临床上表现不同，LQT1心律失常多发生在运动或情绪激动时，LQT2主要发生在睡眠中突然受到声音刺激时，LQT3则主要发生在休息或睡眠中。故LQT1患者应避免剧烈运动，尤其是游泳；LQT2患者应避免突然的声音刺激(闹钟、电话铃声等)。所有患者应避免使用引起QT延长的药物，注意防止电解质紊乱。β受体阻滞剂可作为基础治疗药物， TdP发作及时予以电复律，对于高危患者可考虑植入ICD，目前尚无证据表明射频消融对治疗遗传性LQTS有效。

目前遗传性LQTS的诊断主要依据1993年重新制定的评分量表(表1)[24]，从该表可以看出心电图表现是诊断评分的一个主要依据，评分>3分可诊断为LQTS，需要注意的是近年研究发现约有5%～15%的患者基因学诊断和临床表现均支持LQTS，但心电图上QTc完全正常，故2015年我国《遗传性原发性心律失常综合征诊断与治疗中国专家共识》上除了沿用既往评分标准外，即使QTc正常，基因检测确诊也可作为独立的诊断标准[21]。

表1 遗传性LQTS诊断量表Tab.1 Inherited LQTS diagnosis scale

注: 排除药物或其他疾患对心电图指标的影响,评分≤1分,LQTS的诊断可能性小; 2～3分,LQTS诊断为临界型;≥4分，LQTS的诊断可能性大。TdP与晕厥同时存在只取其一，家族史两项同时存在取分值高者。引自Schwartz PJ, Moss AJ,Vincent GM, et al. Diagnostic criteria for the long QT syndrome.An update[J]. Circulation. 1993, 88(2): 782-784.

虽然基因检查分型能为LQTS确诊、治疗和预后判定提供指导，但目前国内外能够开展的医院较少，且费用较贵。心电图检查可以对LQT1、LQT2、LQT3三种类型提供大致判定。心电图上主要特征：LQT1为T波高大；LQT2为T波低平或有切迹；LQT3为T波高窄(图3)。张莉等[25]学者将这三型更详尽地分为10种不同的形态特征，研究成果发表于循环杂志上。

图3 LQT三种亚型心电图形态特征

无论是LQTS还是因药物、电解质紊乱、心肌缺血等导致的获得性LQTS都是通过VT/VF引起SCD[26]。以下几种心电图表现可作为LQTS的预警心电图特征：QT明显延长(≥500 ms为高危，≥600 ms为极高危)；T波切迹或T-U畸形、T波电交替[27]。

1.4 特发性SQTS

特发性SQTS是以心电图QT间期异常缩短为主要特征，可导致房性或室性心律失常以及SCD的一类遗传性心律失常综合征。在已知的遗传性心律失常病中SQTS发现时间最晚，于2003年正式命名[28]。特发性SQTS属于罕见病，目前为止全球英文文献报道案例不足百例。虽然临床上特发性SQTS非常少见，但对特发性SQTS的研究有助于揭示心律失常发病的分子遗传学机制。

特发性SQTS为常染色体显性遗传，目前发现5种致病基因突变与特发性SQTS有关，其导致心肌细胞复极时钾离子外流增加(SQT1～SQT3)或钙离子内流减少(SQT4、SQT5)，导致复极时间缩短，进而心房和心室肌易损性增加，易发生房性或室性心律失常以引起SCD[29]。

由于样本量较少，目前特发性SQTS诊断标准尚未完全统一，在QTc时限的诊断切点上，早期建议以<300 ms[30]作为标准，随着报道案例增多发现敏感性偏低，2011年Gobllob等[31]提出类似于LQTS综合量表，通过心电图、临床病史、家族史及基因型等综合评分诊断，该标准提高了诊断的敏感性和特异性，由于样本量不多，目前尚未被广泛采纳。2015 我国《遗传性原发性心律失常综合征诊断与治疗中国专家共识》将排除继发性原因QTc<330 ms，或QTc<360 ms 伴有下列情况之一作为诊断标准：① 携带致病突变；② SQTS家族史；③ 年龄≤40岁发生猝死的家族史；④ 无器质性心脏病发生过VT/VF[21]。

针对特发性SQTS的心电图预警研究的文献较少，有小样本对照研究提示[2]特发性SQTS患者QTc缩短是独立危险因素，故越短的QTc间期可能越要引起临床上的重视。

1.5 CPVT

CPVT是一种静息心电图正常，运动或情绪激动可诱发双向性室性心动过速(bidirectiona ventricular tachycardia,bVT)或多形性室性心动过速(polymorphous ventricular tachycardia,pVT)，可自行恢复抑或恶化为室颤导致晕厥和猝死为特征的遗传性心律失常病。CPVT发病率约为1/10 000,多于年轻时开始发病[32]。目前已经发现的CPVT有两大类型，CPVT1型为RyR2基因点突变，为常染色体显性遗传[33]；CPVT2型为CASQ2基因点突变，为常染色体隐性遗传[34]。其可能发病机制为上述基因编码蛋白功能缺失导致心肌细胞更容易出现细胞内Ca2+超载，增加心肌细胞复极离散度，诱发后除极，尤其易发生于交感兴奋儿茶酚胺升高时。该病主要治疗措施为避免剧烈运动和情绪波动，长期口服β受体阻滞剂。近年发现Ic类药物氟卡尼有较好的治疗效果[35]，在ICD选择上要更为谨慎，因为不恰当放电引起疼痛的刺激反而会诱发VT或VF。

传统观点认为CPVT静息心电图正常，目前有研究认为CPVT往往有心动过缓和T波改变[36]，但缺乏特异性。目前尚无CPVT危险分层指标。CPVT的特点为运动后或激动后心率增快，逐渐出现单形或多形室性早搏二联律，或非持续性VT、VF，运动试验是该病的主要诊断方式。故临床上出现运动或激动后频发室早、短阵室速可作为该病的诊断和预警标识。

2 遗传性心肌病

遗传性心肌病也常由于恶性心律失常导致SCD，有心脏结构改变，包括致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC)、肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)等。

2.1 ARVC

ARVC是一种主要累及右室的心肌疾病(部分病例可累及室间隔和左室)，其特征是起源于右室的室性心动过速、猝死，晚期表现为心力衰竭。ARVC由Guy Fontaine在1973 年正式命名并研究。该病是一种常染色体遗传性疾病，目前已证实有9种基因突变与该病有关[37]，其病理改变为右室心肌组织不同程度地被脂肪组织或纤维取代。病变区域心电传导迂曲缓慢，有利于产生折返性室性心律失常并引起SCD[38]。ARVC发病率约1/5 000[39],不同地区差异性较大。ARVC是青少年SCD的主要原因之一，尤其是运动性SCD。

ARVC专家工作组于1994年公布了首个专家共识，其诊断标准基于综合评估患者的心脏结构(心脏超声或MRI)、心肌组织学特征(病理活检)、心电图复极和除极特征以及家族史等，每项指标又分为主要标准和次要标准，该标准诊断的特异性较高，有利于ARVC与特发性右室流出道VT、扩张型心肌病和缺血性心肌病等进行鉴别诊断[40]。缺点是诊断标准过于苛刻，敏感性不足，容易漏诊，尤其是病程早期或无症状的患者。有学者在2002年和2006年曾对此标准进行部分更新[41-42]，随着对ARVC的认识不断深入，专家工作组于2010年发布了诊断标准的修订版[43]，其主要变化是增加遗传学诊断标准，量化心脏结构、心肌组织学特征标准，同时对部分心电图标准进行修正和细化，在保证诊断特异性的同时提高了诊断的敏感性。两版专家共识对心电图诊断标准部分的对比见表2。

表2 1994年与2010年ARVC共识心电图部分的对比Tab.2 Electrocardiogram in 1994 and 2010 ARVC consensus of contrast

Epsilon波始终作为两版共识的主要诊断标准，Epsilon波是在QRS波群末尾出现的一个振幅较小的除极波，是ARVC较为有特征性的一个心电图表现和主要诊断标准，主要出现在V1～V3导联。Epsilon波是由于病变区域残存的心肌细胞镶嵌在纤维化和/或脂肪样组织中，导致电激动电位延迟。Epsilon波在ARVC中检出率约40%，多在中、晚期出现。有研究[44]提示，出现Epsilon波组患者SCD风险较高，可作为SCD预警指标之一。另一项研究[45]显示，ARVC患者多个导联出现碎裂QRS波，具有SCD预警价值。

2010版诊断标准删除QRS波≥110 ms，因其特异性不够。既往相关研究曾报道的QRS波时间比(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)>1.2、完全性右束支阻滞、右胸导联S波时限>55 ms等心电图指标[46]，由于未得到大样本量研究数据支持或特异性不够而未被纳入2010诊断标准。

T波倒置的特异性并不高，在2010版共识中将其纳入主要标准和次要标准附加很多前提条件，这一点尤为重要，比如14岁以下患者不适用此标准，如伴有完全性右束支阻滞需要V1～V4导联同时倒置。

起源于右室的室速在1994版诊断共识中被列为次要标准，在2010版诊断共识中进行细分，起源于心尖部的室速在电轴无人区特异性较高作为主要诊断标准，而起源于右室流出道的室速因经常与室上速伴差异性传导混淆，特异性不足，被列为次要标准，这种诊断标准也体现了新版共识对起源于右室发育不良三角室速的重视(图4)。

2.2 肥厚型心肌病(HCM)

HCM是心室不对称肥厚、左室舒张顺应性下降、左室充盈功能受损、可引起猝死、晚期多并发心衰为特征的一种常染色体显性遗传心肌病。肥厚型心肌病有多种分型方式，最常见的是依据流出道是否梗阻分为梗阻型和非梗阻型，美国心脏病学会(ACC)肥厚型心肌病诊断和治疗指南的诊治流程也是依据这种分型制定[47]。梗阻型预后较差，SCD发生率高。HCM的危险分层主要依据心脏超声室间隔厚度、流出道是否梗阻而非心电图。国内另一种常见分型方式是依据Maron等[48]1981年的一项研究，分为四型：Ⅰ型，仅仅前室间隔肥厚；Ⅱ型，前室间隔+后室间隔肥厚；Ⅲ型，室间隔+左室前壁+左室侧壁肥厚；Ⅳ型，仅有后室间隔或仅有侧壁或仅有心尖部肥厚。其中Ⅳ型心尖肥厚型心肌病的病例是日本学者山口宏志首先报道[49]，既往认为比较少见，主要因为该类型在心脏常规左室长轴切面和四腔切面不能检出，容易漏诊，目前认为临床上其实并不少见，预后较好，10年生存率与普通人群无明显区别[50]。心尖肥厚型心肌病心电图表现具有特征性(图5)：① 广泛的T波倒置：肢体导联Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF，胸导联 V3～V6，T波深而窄；② V1、V2导联可出现ST段轻度弓背上抬；③部分导联可出现q波。与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)不同，心电图ST-T没有动态改变。由于心电图检查常被误认为是一种严重的SCD预警心电图，而二维超声常规切面检查多为阴性结果，该类疾病经常被反复误诊、误治。故遇到这种心电图表现，而常规超声切面检查正常的患者，需要注意心尖长轴切面超声探查[51]。

图4 AVRC起源于右室两种室速的示意图(模型设计专利：CN201320409084.5)

图5 心尖肥厚型心肌病心电图

3 ACS心电图诊断及预警

ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛。SCD中急性ACS约占70%～80%，遗传性心肌病约占10%～15%，遗传性心脏离子通道病约占5%～10%[52]，心电图是ACS诊断及预警的重要临床检查手段。

第二版、第三版全球心梗统一定义均将新发ST-T改变、新发左束支阻滞、新发病理Q波形成作为判定急性心梗的心电图诊断依据[53-54]，该标准被欧美及我国冠心病相关指南所采用。ST段压低沿用J点后0.08 s(心率增快时取J点后0.06 s)处测量与等电位线比较，相邻两个或两个以上导联ST段压低超过0.05 mV为异常，我国2012年《非ST段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗指南》以相邻两个或两个以上导联ST段压低超过0.1 mV为异常的标准[55]，在临床实践中更为适用。ST段抬高在J点处进行测量与等电位线比较，相邻两个或两个以上导联ST段抬高超过0.1 mV为异常，第三版标准对V2～V3导联标准做部分修正：女性抬高0.15 mV，≥40岁男性抬高0.2 mV，<40岁男性抬高0.25 mV为异常。心电图诊断强调ST段动态改变。虽然急性心梗目前诊断标准由既往“3选2” 模式变为“1+1”模式，但并不意味着心电图在急性心梗诊断中的重要性下降，同时心电图变化往往快于心肌酶学改变，是ACS早期诊断和预警的重要依据。

ACS发生SCD的两个危险时间窗是发病48 h之内和一周之内，以下心电图表现需引起临床的重视：① ST-T改变导联数量广泛；② ST段呈现墓碑样抬高；③ 巨R波形ST段抬高；④ aVR导联ST段抬高[56]；⑤ 碎裂QRS波出现；⑥ T波电交替；⑦ QT间期明显延长；⑧ 间歇Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞；⑨ 明显的窦性心动过缓或窦房阻滞；⑩ 交替左右束支阻滞； 心电图出现RonT或RonP现象； 心电图出现频发室早或短阵室速。据近年国内外相关研究显示，出现上述心电图SCD发生率明显增高。

由于篇幅所限，还有很多引起SCD的相关疾病预警心电图未能在文中一一讨论，比如因药物或电解质紊乱导致的心律失常、扩张型心肌病、预激综合征并房颤、进行性心脏传导障碍性疾病等。SCD相关疾病作为一类预后严重的特殊类型疾病近年已经引起越来越多临床工作者的关注。心电图作为一种最基本、最重要的临床检查在这类疾病的诊断和预警上发挥了重要的作用，值得我们深入学习和探讨。

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(本文编辑：郭欣)

读者·作者·编者

《实用心电学杂志》期刊综合影响因子增长近两番

近日,中国知网发布了中国学术期刊影响因子年报(自然科学与工程技术·2015版)，2015版年报统计分析了我国学术期刊近两年影响因子等计量统计指标的变化，在一定程度上反映了我国学术期刊的办刊水平，一直受到学术期刊界、教学科研机构和广大科研工作者的高度关注。

统计资料显示：《实用心电学杂志》影响因子学科排序由第102位上升为第71位，各项评价指标均有显著上升。与2013年比较，本刊2014年综合影响因子由0.063跃升至0.286，增幅353.97%；期刊综合即年指标由0.026升至0.091，增幅250%。这标志着《实用心电学杂志》的学科影响力正稳步提升，这与学术指导委员会和编辑委员会全体专家的指导密不可分，与审稿专家、广大作者和读者的关心支持息息相关，同时也凝聚着编辑部全体工作人员的辛劳与汗水！本刊将以此为起点，再接再厉，争取再上新台阶！

(本刊编辑部)

Diagnosis and early warning electrocardiogram reevaluation in sudden cardiac death related disease

ZhengWei-ping,ChenFeng，LiFeng,WangWu-yi,LinKai-yang，LinChun-jin(Provincial Clinical Medical College of Fujian Medical University，Emergency Center of Fujian Province，Department of Electrocardiogram，Fujian Provincial Hospital，Fuzhou Fujian 350001，China)

Sudden cardiac death (SCD) is the leading cause of death from cardiovascular disease. SCD-related diseases have a very high mortality rate in hospital and pre-hospital emergency rescue, so early diagnosis and prevention is the key measure of treating such diseases.Since the advent of a hundred years ,ECG has become an independent knowledge and makes its progress with the development medicine. Electrocardiogram plays an important role in the diagnosis and early warning of SCD diseases.This article describes the development and changes in the electrocardiogram science in the diagnosis and early warning of SCD diseases.

sudden cardiac death; arrhythmia; electrocardiogram; clinical diagnosis

专题主持/郑炜平

国家临床重点专科建设项目(急诊医学2012)；福建省科技计划重点项目(2010Y0011)

350001 福建 福州，福建医科大学省立临床医学院，福建省急救中心，福建省立医院心电图室

郑炜平，副主任医师，主要从事心血管内科及无创电生理检查。

陈锋，E-mail：cf 9066@126.com

R540.4

A

2095-9354(2015)06-0381-10

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.06.001

2015-10-28)

【编者按】 心脏性猝死相关疾病是严重威胁我国居民健康的一类疾病，院内外急救的成功率极低，因此对心脏性猝死相关疾病的认识、诊断、预防和治疗都有很多问题亟待解决。如何评价心电图在心脏性猝死相关疾病诊断与预警中的作用？心脏性猝死相关疾病抗心律失常药物应用及进展如何？心脏性猝死相关疾病基因学诊断与心电学有什么联系？为此，我们邀请了福建医科大学省立临床医学院、福建省急救中心的郑炜平主任组织本期“心脏性猝死相关疾病与心电学”专题，包括《心脏性猝死相关疾病诊断及预警心电图再评价》《心脏性猝死相关疾病抗心律失常药物的应用与进展》和《心脏性猝死相关疾病基因检测与心电学》3篇文章。欢迎广大心电及临床同道就心脏性猝死相关疾病与心电学专题进行多角度、多层面的探讨，积极投稿，深入交流。