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多发性腔隙脑梗死痴呆相关因素的影像学诊断价值与临床研究

2015-01-24王旖旎刘翠红荣根满

中国医药指南 2015年23期
关键词:腔隙血管性多发性

王旖旎 荣 阳 刘翠红 荣根满

(1 抚顺矿务局总医院神经内科,辽宁 抚顺 113008;2 辽宁省辽阳市中心医院医学影像科,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院神经内科,辽宁 辽阳 111000)

多发性腔隙脑梗死痴呆相关因素的影像学诊断价值与临床研究

王旖旎1荣 阳2刘翠红1荣根满3

(1 抚顺矿务局总医院神经内科,辽宁 抚顺 113008;2 辽宁省辽阳市中心医院医学影像科,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院神经内科,辽宁 辽阳 111000)

目的 探讨多发性腔隙脑梗死痴呆相关因素的影像学诊断价值与临床意义。方法对44例多发性腔隙脑梗死痴呆的临床资料进行回顾性分析。结果本组44例多发性腔隙脑梗死痴呆患者,1次多发性腔隙脑梗死后发生痴呆4例,2次以上40例,最多2例达5次。1年内腔隙性脑梗死复发20例,占45%,3年内复发16例,占36%,5年内复发4例,占9%。结论临床研究表明,梗死的发生次数与痴呆的呈相关性因素,对已经发生脑血管病患者,预防复发,延缓病情进展尤为重要。

腔隙脑梗死;痴呆;影响因素;影像诊断

血管性痴呆是老年期痴呆的常见形式。近年来,由于平均人口寿命的延长,发生脑卒中机会增多,血管性痴呆亦相应增加。在血管性痴呆患者中,多发性腔隙脑梗死占有相当的比例[1-2]。笔者收集了2012年1月至2014年12月资料完整的多发性腔隙脑梗死并发痴呆患者 44例。就其痴呆发生的有关因素、机制进行研究分析。报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料:本组44例,男30例,女14例,男女之比2.2∶1。年龄最大88岁,最小48岁,平均年龄62.8岁。其中48~60岁6例(占13.6%),61~70岁22例(50.0%),71~88岁16例(36.4%)。有吸烟史28例,饮酒史14例。有高血压病史32例,合并糖尿病16例,冠心病18例。有TIA发作史6例,合并腔隙脑梗死44例。

1.2临床表现:精神症状:近期记忆障碍44例,远期记忆障碍36例,情感障碍32例,人格异常22例,计算力下降44例,思维判断障碍40例,幻觉16例,自知力下降10例,定向障碍40例。神经症状:感觉障碍6例,运动障碍4例,混合性偏瘫34例。中枢性面瘫20例,构音障碍14例,假性球麻痹26例,失语22例,失读失用10例,尿失禁8例。

1.3辅助检查

1.3.1头颅CT或MRI:44例均经CT或MRI扫描证实多发性腔隙脑梗死。病灶分别位于基底节区,内囊前肢、膝部、尾状核、豆状核、丘脑区,两侧脑室旁卵园区,以及额叶、颞叶、顶叶皮质下白质内多发性班点和点状低密度灶。病灶局限于右半球2例、左半球8例,两侧半球同时并左34例。一次扫描检查病灶最少3个,最多达11个,病灶直径均在7 mm以下。合并脑萎缩38例。

1.3.2实验室检查:血脂增高22例,血糖增高16例,高黏血症26例。

1.3.3EEG及TCD检查:EEG检查中,α波幅降低28例,α节律慢化22例,6例有局限θ波活动。TCD检查提示动脉硬化44例,大脑前动脉血流峰值下降12例,椎基底动脉血流下降26例,左侧大脑中动脉血流下降4例,右侧大脑中动脉血流速度增块2例。

1.4诊断标准:①高血压及脑动脉硬化者,有TIA或腔隙性脑梗死史;②痴呆症状,长谷川和夫痴呆量表(Hasegawa's Dementia Scale for the Ages HDS)评分>15分;③病程呈阶梯或进展;④有局灶性神经症状与体征;⑤CT或MRI检查有明显的脑血管病证据;且Hachniski缺血计分>7分;⑥排除其他原因引起的器质性痴呆。

2 结 果

44例血管性痴呆均符合上述诊断要求,1次多发性腔隙梗死后发生痴呆4例,另40例均为2次以上腔隙性梗死,最多2例达5次。腔隙性脑梗死后3个月内发生痴呆6例,1年内18例,3年内16例,3年以上4例。1次腔隙梗后及3个月内发生痴呆的患者为高龄患者。l年内复发腔隙梗死20例,3年内复发16例,5年内复发4例。

3 讨 论

多发性腔隙脑梗死后是否导致疾呆?多数学者认为与病灶的部位及多少有关[3-4]。腔隙脑梗死灶如发生于基底节区,丘脑部位,侧脑室旁及额、颞、顶叶皮质下最为多见[5-6]。这些部位的病灶破坏边缘系统并累及海马、海马旁回、临床上可出现认知功能损害及记忆力障碍。颞叶内侧受损可产生遗忘症,并伴发精神症状,人格情感障碍、智能障碍。丘脑梗死可造成定向障碍、表情淡漠及缺乏主动性。侧室旁卵园区的腔隙灶,提示脑白质病变,与脑功能的损害程度亦有密切的关系。而左半球的病变更易引起痴呆。这主要是优势半球存在高级神经功能,集中了大量的神经核团及联络纤维,一旦破坏,最易产生语言、认知及思维障碍。也有认为,痴呆的发生与梗死面积成正比。梗死面积越大,痴呆发生率就越高。而腔隙性脑梗死,有多灶、反复的病程,仍可导致相同的临床结果,因而说明血管性痴呆的产生很大程度上取决于病变的部位。这与报道相符[7-9]。

大脑神经功能联系缺失是产生痴呆的重要原因,上述这些部位的神经核团及纤维遭损,即可出现痴呆,这可能是额叶及纤维与其他部位的联络功能分离,额叶功能广泛低下;基底节区核与核之间、各核与皮层之间的纤维联系不能;丘脑的投射纤维中断。造成认知功能下降。尽管腔隙梗死病灶小,但数目多,一次发病累及点广,再加上反复重叠性破坏,使得边缘环路的完整性丧失,乃至中枢整体功能的衰竭[10-12]。

腔隙灶是由脑血管深穿支小血管闭塞所产生的,脑血流的低灌注,是造成多发腔隙灶反复的原因之一。本组44例患者均进行TCD检查,存在脑动脉硬化及血流峰值下降。这些小动脉多系终未动脉,缺乏侧支循环。在血流减少的情况下易发生梗死缺血。高血压、糖尿病、急心病、高脂血症,以及吸烟、缺少运动等原因,造成或加重小动脉硬化、血管阻力增加,血液黏稠度增高,血流缓慢、血液动力学改变,造成脑组织缺血缺氧、代谢障碍、结构受损,神经代谢的储备功能逐步消耗。说明脑灌注量降低,会加速痴呆的形成,也是脑萎缩的常见原因。本组44例痴呆中,1年内腔隙脑梗死复发20例,占45%,3年内复发16例,占36%,5年内复发4例,占9%,临床研究表明梗死发生的次数与痴呆的相关性[13-14]。

血管性痴呆的产生是一组综合因素。其结果,并不存在独立因素,探讨和分析多发腔隙脑梗死后痴呆的有关因素,有利于临床积极防治,尤其是对已经发生脑血管病者,预防复发,延缓病情进展特别重要[15]。

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R743.33

B

1671-8194(2015)23-0143-02

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