邹宇君

（广东省农垦中心医院ICU，广东 湛江 524002 E－mail：juyuzhounk＠163.com）

血清钾浓度低于3.5mmol／L（3.5m Eq／L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol／L）称为低钾血症。危重低钾血症常指血钾水平＜2.5 mmol／L 的症状，此时患者多表现出四肢瘫软和肠麻痹，以及呼吸肌麻痹和恶性心律失常等症状，严重者甚至导致死亡［1］。因此，对危重低钾血症患者实施及时纠正关系到患者的预后生存，鉴于此，本文通过分析不同治疗方案对危重低钾血症患者产生的疗效和并发症预后情况，以期寻找更具疗效的治疗方案。现报道如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料 选择2010年2月～2013年2月在我院接受治疗的危重低钾血症患者112例作为研究对象。男64例，女48例。年龄33～76岁，平均年龄为（56.4±2.2）岁。纳入标准：①患者病情症状均满足WHO 关于危重症低钾血症的临床诊断标准［2］；②经实验室K 离子指标水平测定证实；③年龄＞30岁。排除标准：①少尿以及肾功能不全的患者；②血钾水平≥2.5mmol／L者。根据数字法随机分成观察组及对照组各56例，其中观察组男31例，女25例；年龄33～74岁，平均年龄为（55.4±3.1）岁。病因：甲状腺机能亢进者37例，利尿剂导致者11例，周期性麻痹导致者8例。对照组男33例，女23例；年龄34～76岁，平均年龄为（55.7±2.8）岁。病因：甲状腺机能亢进者35例，利尿剂导致者11例，周期性麻痹导致者10例。两组患者在性别和年龄以及病因等方面对比，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 为两组患者均开通其静脉通道，对照组患者将10%的KCl注射液加进生理盐水中滴注。1次／天，剂量为：KCl（10ml）＝（4.5－血浆K＋浓度）×患者体重（kg）×0.4÷13.3。其中每500 ml的液体中，加进15ml的KCl，确保滴速≤8ml／min。观察组患者使用门冬氨酸钾（产于沈阳光大制剂，国药准字：H20100003）加进生理盐水中滴注。1次／天，剂量为：门冬氨酸钾（10 ml）＝（4.5－血浆K＋浓度）×体重（kg）×0.4÷10。其中每250 ml的液体中，加进10 ml门冬氨酸钾，确保滴速≤8 ml／min。治疗24h后判定疗效，观察3d判断并发症预后情况。

1.3 观察指标 对比两组补钾24h后相关指标，两组不同时间血钾水平上升比例，两组主要并发症预后情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件分析，计数资料的组间比较采用χ2检验，计量资料的组间比较采用t检验，P ＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组补钾24h后相关指标对比 两组治疗前的血钾水平相比，差异无统计学意义（P ＞0.05）。治疗后观察组的血钾水平显著高于对照组，24h输液量显著少于对照组，差异均有统计学意义（P 均＜0.001），见表1。

表1 两组补钾24h后相关指标对比 （±s）

表1 两组补钾24h后相关指标对比 （±s）

血钾水平（mmol／L）组别 n治疗前 治疗后t P 24h输液量（ml）0.001 769.46±107.47对照组 56 2.11±0.46 3.07±0.62 9.306 ＜0.001 1853.24±155.82 t 观察组 56 2.09±0.42 3.85±0.58 18.392 ＜0.240 6.875－－ 42.846 P 0.811 ＜0.001－－ ＜0.001

2.2 两组不同时间血钾水平上升比例对比 观察组12h血钾升至3 mmol／L 的比例为71.43%，显著高于对照组的23.21%，差异有统计学意义（P ＜0.001），见表2。

表2 两组不同时间血钾水平上升至3mmol／L比例对比 （n，%）

2.3 两组主要并发症预后情况对比 观察组总并发症的发生率为1.79%，显著低于对照组的12.50%，差异有统计学意义（P ＜0.05），见表3。

表3 两组主要并发症预后情况对比 （n，%）

3 讨论

临床上低钾血症是各科中最为常见的一种电解质紊乱症状，对于危重症低钾血症患者而言，实施科学补钾十分必要［3］。以往常规浓度补钾措施虽然在一定程度上可使危重低钾血症患者获得一定疗效，但效果仍有提升空间。鉴于此类报道在国内较少，本文展开研究，旨在验证不同补钾方案对于危重低钾血症患者产生的作用效果，以及对患者预后情况的影响。

本文研究发现，两组治疗前的血钾水平相比差异无统计学意义，治疗后两组的血钾水平均上升，但观察组的血钾水平显著高于对照组，且24h输液量显著少于对照组，提示门冬氨酸钾补钾方案可帮助患者更加迅速地恢复血钾含量，同时较好地减少了输液量，符合曲文秀等人［4－5］的报道。同时研究显示，观察组12h血钾升至3 mmol／L 的比例为71.43%，显著高于对照组的23.21%，这表明门冬氨酸钾补钾方案可促进患者的血钾水平更快地得到恢复，更利于其机体内电解质紊乱的及时纠正。此外，本文研究还发现观察组总并发症的发生率为1.79%，显著低于对照组的12.50%，提示实施门冬氨酸钾补钾方案可有效降低治疗后并发症情况的发生，对患者的预后具有积极作用。究其原因，笔者认为这可能是因为门冬氨酸钾的注射液中所含一定剂量的门冬氨酸，而其可在相关转氨酶的生化作用下形成草酰乙酸，再经过乙酰辅酶A 及柠檬酸合成酶等酶类物质的作用之下，生成柠檬酸，不断参与至三羧酸循环过程中并为机体供应能量［6］。与此同时，门冬氨酸和细胞之间具有较强的亲和力，其可作为载体迅速携带K＋进到细胞中以及线粒体内，发挥提升细胞内外K＋浓度水平的双重作用。此外，门冬氨酸钾还可有效地帮助维持患者机体细胞内外的K＋浓度差，同时调节此种平衡。从而提升细胞内K＋浓度，促进调节K＋和Ca2＋的转运，对后除极震荡电位进行抑制，最终有效避免心律失常，维持患者神经组织和心肌细胞以及平滑肌细胞等的正常兴奋性及内环境稳定性。需要指出的是，补钾后若患者的血清钾上升不明显，需纠正其原发病因，并防止出现低镁及碱中毒等症状［7－8］。同时，需要在持续性的心电和血压及血氧饱和度等指标的监护下实施，且应定时为患者复查血钾水平，避免出现医源性的高血钾。

综上所述，门冬氨酸钾补钾方案可使危重低钾血症患者获得更佳疗效，且可有效减少不良并发症预后情况，效果明显，值得推广。

［1］ 王霞.老年人低钾血症171例临床分析［J］.中华老年医学杂志，2014，33（6）：645－646.

［2］ Xu R，Liu X，Yang J，et al.A semi－physiologically based pharmacokinetic pharmacodynamic model for gly－cyrrhizin－induced pseudoaldosteronism and prediction of the dose limit causing hypokalemia in a virtual elderly population［J］.PLoS One，2014，9（12）：49－51.

［3］ 刘育慧，张明，耿清峰，等.老年长期顽固性低钾血症一例［J］.中华老年心脑血管病杂志，2014，16（4）：436－437.

［4］ 曲文秀，陈列，谭昊，等.门冬氨酸钾注射液联合氯化钾缓释片治疗重度低钾血症的临床观察［J］.实用药物与临床，2012，15（4）：202－203.

［5］ 张立红，李凤侠，范亚敏，等.不同血标本钾离子测定结果分析［J］.河北医学，2011，17（8）：1123－1124.

［6］ 李朝凤，鲁桂兰，沙莉，等.乙肝患者并发顽固性低钾血症的原因分析及护理［J］.中华现代护理杂志，2014，49（2）：187－188.

［7］ 林璐，张玉海，全会标，等.Bartter综合征一例［J］.海南医学，2013，24（16）：2478.

［8］ 吴德彬.莫沙必利分散片改善慢性心力衰竭患者消化道症状及预防低钾血症临床研究［J］.右江民族医学院学报，2014，36（4）：541－542.