赵向宁，刘兴贵

急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)分为轻型急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。SAP具有病情凶险、并发症多、病死率高的特点，多由不良生活习惯、胆道疾病等引起，如酗酒、暴饮暴食、胆石症等，其危险程度较高，近年来，由于人们生活水平的提高和生活方式的改变，其发病率有增高的趋势，国内近年高达20%左右［1-3］。我院在禁食、胃肠减压、制酸、抗生素应用、止痛、营养支持等常规治疗的基础上，使用生长抑素联合前列地尔治疗SAP，疗效较肯定，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2009年9月至2011年12月SAP患者68例，男42例，女26例，年龄22～79岁，平均56.8岁。68例患者随机分为对照组(32例)与观察组(36例)，两组患者年龄、性别、入院时间比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准 以2004年中华医学会消化病学会胰腺病学组制定的急性胰腺炎临床诊断与分级标准［4］为依据，主要参考标准为Ranson评分和APACHEⅡ评分。Ranson积分≥3分或APACHEⅡ≥8分，CT分级D级或E级;或有休克、肾功能不全、肺功能不全其中一项者，诊断为SAP。

1.3 治疗方法 两组患者均予禁食、胃肠减压、质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂、抗生素、止痛、营养支持、重症监护等常规治疗。对照组给予生长抑素6 mg+生理盐水48 mL以2 mL/h(生长抑素250 μg/h)经微量泵持续静脉泵入;观察组在对照组治疗的基础上，予以前列地尔10 μg+生理盐水100 mL静脉滴注，1次/d。共治疗7～10d。

1.4 疗效判定标准 治疗过程中密切观察并记录患者腹部症状，包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热，主要体征为上腹压痛、反跳痛、腹肌紧张，同时监测血淀粉酶变化情况。治疗有效标准:治疗10d后，腹部症状、体征和血淀粉酶基本恢复正常，CT检查胰腺水肿或胰周渗出有一定的改善，但仍存在;否则判定为无效。

1.5 统计学处理 运用SPSS 13.0统计软件处理数据，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床症状体征恢复情况 观察组患者腹部症状、体征缓解时间，血淀粉酶恢复正常时间均短于对照组(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组疗效比较 观察组总有效率(94.44%)明显高于对照组(65.63%，P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗后观察指标比较(d)

表2 两组临床疗效比较(例)

3 讨论

SAP是临床常见急重症，其最基本的发病机制为胰酶的异常激活导致胰腺自身消化，而在此过程中，胰酶激活单核巨噬细胞引起大量炎症介质释放，致多器官损伤，进一步引发腹腔室隔综合征(ACS)和全身炎症反应综合征(SIRS)，导致多器官功能障碍(MODS)，最终造成患者死亡［5-7］。近年研究表明，SAP的发生、发展不完全取决于胰酶的自身消化，而胰腺微循环障碍及其导致的炎性介质“瀑布效应”造成的多器官功能损害学说逐渐受到重视［8］。大量研究显示，SAP时，胰腺微血管痉挛，血液黏稠度增加，微血栓形成，导致胰腺局部血流下降，组织缺血，其严重程度与预后密切相关［9］。因此，改善胰腺微循环障碍为治疗SAP的有效方法之一。

前列地尔可抑制血小板聚集，降低血小板活性、血黏度，改善红细胞的变形能力，从而有利于改善胰腺微循环障碍［10］，减轻全身炎症反应进程，缩短SAP的病程，并改善其预后。

生长抑素是一种人工合成的十四肽环状化合物，结构和生物效应与人体内的生长抑素完全相同，既能抑制胰腺的基础分泌，还能抑制受刺激后的自身消化，能抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、胰岛素和肠血管活性肽的分泌;能稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶及刺激网状内皮系统功能，减轻内毒素血症;对胰腺、肝脏及胃肠道黏膜细胞具有保护作用，同时，能降低Oddi括约肌张力，使胰管内压力下降［11］。生长抑素在提高SAP的抢救成功率，降低死亡率，减轻合并症和减少严重并发症方面，具有较好的效果。

本研究显示，观察组患者症状、体征的缓解时间均明显短于对照组，且血淀粉酶在治疗后的下降速度亦明显优于对照组。结果表明，前列地尔联合生长抑素能有效改善胰腺微循环，清除炎性因子，减轻全身炎症反应。此外，联合治疗组有效率明显高于单用生长抑素治疗组(P＜0.05)。可见前列地尔和生长抑素联合应用不仅可改善胰腺微循环，抑制胰腺外分泌，还可减轻全身炎症反应，对控制病情发展、提高治愈率等方面疗效肯定。因此，前列地尔联合生长抑素可作为治疗SAP的选择方法，安全有效，值得推广。

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