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急性心肌梗死患者溶栓治疗后心肌酶水平变化分析

2013-09-21邓育芳陈晓能

当代医学 2013年21期
关键词:溶栓心肌梗死心肌

邓育芳 陈晓能

急性心肌梗死(AMI)是临床心内科的常见病,近年来发病率逐年升高,目前认为典型的AMI诊断相对容易,但非典型AMI患者早期常临床症状不典型,且不存在特异性心电图改变,而血清心肌酶谱变化常被认作判断心肌损伤最为有效的指标之一[1]。溶栓是治疗AMI的有效方法,研究表明心肌酶谱的变化对冠状动脉是否再通具有指示作用[2]。本文通过对AMI患者溶栓治疗前后心肌酶谱的变化进行分析,旨在评价其作为评价再灌注指标的临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2011年8月-2012年7月本院共确诊并实施溶栓治疗急性心肌梗死患者150例,其中男77例,女73例,平均年龄(58.6±8.3)岁(29~78岁),其中溶栓再通患者98例(A组),溶栓未通患者52例(B组),所有患者的临床症状和实验室检查均符合相关诊断标准。另选择同期门诊的30名健康体检者作为对照组。三组间基本资料具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法 150例AMI患者入院后均接受静脉溶栓治疗,分别于溶栓前和溶栓后每2h取静脉血3mL,分离血清,以全自动生化分析仪测定血清酶谱变化,对照组30例患者于体检当日清晨采集静脉血测定[3]。血清酶谱测定项目包括:肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。

1.3 统计学方法 所有数据分析采用SPSS13.0进行统计学分析,以均数±标差(±s)表示,多组间比较采用方差分析,组内和两组间计量资料比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 AMI患者溶栓治疗前与对照组心肌酶谱比较 溶栓治疗前AMI患者(A和B组)在心肌酶谱(CK、CK-MB和LDH)方面均显著高于对照组(P<0.01),见表1。

表1 AMI患者溶栓治疗前与对照组心肌酶谱比较(U/L,±s)

表1 AMI患者溶栓治疗前与对照组心肌酶谱比较(U/L,±s)

注:与对照组比,aP<0.01

组别 例数 CK CK-MB LDH A组 98 375.0±52.7a 45.2±3.9a 343.0±52.4a B组 52 359.8±66.3a 46.8±5.1a 328.4±47.0a对照组 30 110.5±25.1 13.6±2.7 119.6±18.1

2.2 AMI患者溶栓治疗后心肌酶谱变化 A组患者溶栓后CK、CK-MB和LDH在14h时显著高于其他时间点(P<0.05),而B组CK、CK-MB和LDH均于溶栓后24h达到最大值(P<0.05)。两组在溶栓后 2h和 72h差异不显著(P>0.05),B组各心肌酶在 8h、14h、24h和 48h均显著高于A组(P<0.05),见表2。

表2 AMI患者溶栓治疗后心肌酶谱变化(U/L,±s)

表2 AMI患者溶栓治疗后心肌酶谱变化(U/L,±s)

注:与A组比aP<0.05

组别 例数 时间点 CK CK-MB LDH A组 98 2h 360.1±37.2 55.7±8.4 477.8±23.5 8h 1135.3±99.4 114.6±35.6 552.6±48.3 14h 1785.5±73.7 458.4±62.7 644.6±62.2 24h 1242.8±85.2 295.2±19.6 512.1±39.0 48h 1044.5±70.8 51.5±6.7 447.3±27.4 72h 399.7±46.1 28.8±5.1 377.2±31.8 B组 52 2h 368.1±37.3 59.6±5.9 489.5±29.6 8h 942.6±56.3a 104.6±16.7a 583.1±64.5a 14h 1353.4±77.9a 306.3±21.5a 677.3±58.3a 24h 1964.3±100.5a 428.6±27.3a 733.1±41.4a 48h 989.5±79.3a 95.5±17.1a 469.5±36.3a 72h 418.6±38.2 28.1±6.0 368.9±19.6

3 讨论

近年来,随着生活方式的改变和压力的不断增加,急性心肌梗死的发病率呈现升高和年轻化的趋势,目前冠状动脉介入溶栓治疗是最为有效的治疗手段。

急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉闭塞致心肌供血不足或中断后引起的部分心肌细胞的局部性坏死,是临床常见的心血管急危重症,也是导致患者急性死亡的重要原因[4]。心肌梗死后早期血管再通是缩小梗死面积,提高预后的有效手段。研究表明在AMI发生初期CK升高迅速,在发病后48~72h恢复正常,本研究结果也证明了这点,AMI患者的CK均显著高于对照组,溶栓后72h时CK值已逐渐降低恢复接近至正常水平。此外,CK-MB作为早期损伤的“金标准”,其变化对心肌损伤的范围及溶栓后恢复的判断有关[5]。本研究通过对AMI溶栓后再通与未通患者的心肌酶进行比较发现,B组CK、CK-MB和LDH均于24h达到峰值,显著晚于A组,但溶栓治疗后72h两组在各项心肌酶水平方面差异不显著,提示心肌酶在溶栓后的变化规律和峰值出现时间可作为是否再通的判断指标,这与郭链钿[6]研究结论一致。

总之,溶栓治疗后心肌酶的变化情况可反应心肌梗死及再通的程度,为临床治疗疗效评价提供可靠理论依据。

[1]王喜栋,赵捷,张晋霞.心肌酶谱与心肌损伤标志物在急性心肌梗死诊断中的价值[J].河北医科大学学报,2011,32(8):913-915.

[2]贾红龙.急性心肌梗死溶栓后心肌酶水平的变化[J].中国当代医药, 2009,16(7):169-170.

[3]毛怀东,宋海锋,莫文庆,等.依达拉奉治疗急性心肌梗死的酶学观察[J].中国实用医药,2011,17(6):170-171.

[4]杜永涛.血清CK-MB、cTnI、hs-CRP联合检测对急性心肌梗死的诊断价值[J].当代医学,2012,18(22):32-33.

[5]罗志中,王爱芹.动静脉结合r-tPA溶栓治疗心肌梗死的疗效及心肌酶谱的变化[J].中外健康文摘,2012,11(9):77-78.

[6]郭链钿.心肌酶在急性心肌梗死溶栓后的临床分析[J].中国现代药物应用,2010,10(4):135-136.

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