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2型糖尿病胰岛素C-肽检测的临床应用

2013-01-26郑百波

中国医药指南 2013年10期
关键词:胰岛空腹峰值

郑百波

(长春市人民医院,吉林 长春 130051)

2型糖尿病胰岛素C-肽检测的临床应用

郑百波

(长春市人民医院,吉林 长春 130051)

目的 探讨 2 型糖尿病胰岛素 C-肽检测的临床应用,为临床提供可靠的糖尿病检测方法,从而提高 2 型糖尿病的诊断率。方法 选取 2010 年 4 月至 2012 年 6 月在我院进行治疗的 2 型糖尿病患者 93 例作为试验组,另外再选取健康志愿者 93 例作为对照组,分别检测试验组与对照组患者进食前、进食后 1h、3h 的血胰岛素、C-肽水平,并对结果进行比较分析。结果 93 例 2 型糖尿病患者中有 78 例(83.87%)胰岛素峰值和 81 例(87.09%)C-肽水平的峰值延迟,试验组中的重度、中度、轻度三组患者的血胰岛素值、C-肽水平与对照组比较有显著性差异(P< 0.05),故具有统计学意义。结论 胰岛素 C-肽检测对于 2 型糖尿病的诊断、选择治疗方法、掌握用药剂量等方面具有重要价值,另外对于研究胰岛B细胞的功能更具有临床意义,故值得在临床上推广与应用。

2型糖尿病;胰岛素 C-肽检测;临床应用

糖尿病(diabetes mellitus,DM)定义:由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。分为Ⅰ型糖尿病和2型糖尿病两种。2型糖尿病患者体内并非完全丧失产生胰岛素的能力,有的患者体内产生的胰岛素甚至过多,但是胰岛素的作用效果却大大下降,因此使患者体内的胰岛素处于一种相对缺乏的状态。胰岛B细胞分泌的胰岛素,首先会合成胰岛素的前体物质—胰岛素原。C肽是胰岛素原裂解的产物。胰岛B细胞每生成一个胰岛素分子,就会释出一个分子的C肽。因此,胰岛素与C肽测定,能很好的反应胰岛B细胞生成胰岛素的水平,了解胰岛B细胞的储备功能状态,从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。我院2010年4月至2012年6月对93例2型糖尿病患者和93例健康志愿者行胰岛素释放试验检测血胰岛素、C-肽水平,并根据检测结果分析其临床应用价值,现将其临床资料报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年4月至2012年6月在我院进行治疗的2型糖尿病患者93例,作为试验组,93例患者中男性45例,女性48例;年龄26~73岁,平均年龄48.3岁;根据患者空腹胰岛素(FINS)值将93例患者分为重、中、轻三组:①轻度组FINS<0.70 mIu/L,24例患者中男性11例,女性13例,年龄25~75岁,平均年龄49.5岁;②中度组FINS值为0.70~1.40 mIu/L,38例患者中男性17例,女性21例,年龄23~76岁,平均年龄48.7岁;③重度组FINS>1.40mIu/L,31例患者中男性11例,女性13例,年龄25~75岁,平均年龄49.5岁。3组患者的临床资料经统计学处理后无显著性差异(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合《2010年ADA糖尿病诊断标准》诊断为2型糖尿。排除条件:近3个月内反复低血糖发作、感染、急性代谢紊乱、急性心脑血管事件、原发性高尿酸血症、非糖尿病性肾脏疾病、肝功不全、心力衰竭及其他内分泌代谢疾病。对照组93例患者均为健康志愿者,其中男性43例,女性50例;年龄24~73岁,平均年龄49.3岁;经检查所有测试者各项指标均正常。

1.2 诊断标准

①糖化血红蛋白A1c≥6.5%;②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/L。空腹定义为至少8h内无热量摄入;③口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/L;④在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 检测方法

1.3.1 检测方法

进行胰岛素释放试验与C-肽释放试验的受试者需要前1d晚餐后禁食8h以上,并且停止服用任何药物至少3d。清晨抽取空腹静脉血2mL,然后进食100g馒头,分别于餐后1h、3h各采集静脉血2mL,及时送检,测定血胰岛素、C-肽水平。胰岛素测定采用ACCESS化学发光免疫分析法:采用自动化分析过程,仪器自动吸入液相试剂后自动吸样加入测试杯或反应管,在37℃保温30min或60min,高速离心分离,加入发光底物,通过光电倍增管记录发光强度,并对比标准曲线读出胰岛素的量。C-肽水平测定采用放射免疫分析法:在试管中采集的不同时段的静脉血,每管加入等量的放射性标记抗原和一定量的抗体,在37℃下保温,待反应平衡后分离C-肽,测定放射性强度,对比标准曲线读出C-肽的量。一般胰岛素、C-肽呈非正态分布,所得结果取常用对数后进行统计学处理;释放试验胰岛素、C-肽峰值的正常范围为0.5~1 h,若超过1 h则峰值延迟。

1.3.2 仪器与试剂

胰岛素测定:仪器是微粒子化学发光免疫检测系统(贝克曼库尔特公司);试剂由北京拓荣科技有限公司提供。C-肽检测:仪器为BAER ACS-180型全自动化学发光免疫分析仪(美国拜耳公司);试剂(双试剂)及标准液由广州宝迪有限公司提供。

1.4 统计学处理

记录并比较两组所得数据,应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理,非正态资料予自然对数转换后以均数±标准差(χ—±s)表示,采用方差分析,两两比较采用t检验,若得P<0.05,即差异显著,具有统计学意义。

2 结 果

2.1 对照组

93例数据经自然对数转换后以均数±标准差(χ—±s)表示为:胰岛素值:空腹1.12±0.20,进食后1h为2.16±0.36,3h为1.16±0.41;C-肽水平:空腹0.32±0.14,进食后1h为0.79±0.17,3h为0.38± 0.08。93例健康志愿者的空腹胰岛素值在0.70~1.40 mIu/L范围内,进餐后胰岛素值在30min~1h上升到最大值即峰值,峰值为空腹时胰岛素值的5~8倍,进餐后3h胰岛素水平恢复至空腹时胰岛素值;空腹时C-肽水平在0.26~0.32 ng/mL范围,进餐后C-肽水平的峰值也出现在30min~1h,大小为空腹时的3~4倍,用餐后3h其值略高于空腹时的水平。

2.2 试验组

93例数据经自然对数转换后以均数±标准差(χ—±s)表示为:胰岛素值:①重度31例患者:空腹1.63±0.29,进食后1h为2.35± 0.12,3h为2.20±0.11;②中度38例患者:空腹1.14±0.13,进食后1h为1.47±0.14,3h为1.56±0.01;③轻度24例患者:空腹0.23±0.31,进食后1h为0.92±0.04,3h为0.99±0.42。C-肽水平:①重度31例患者:空腹0.62±0.16,进食后1h为0.86±0.29,3h为0.82±0.08;②中度38例患者:空腹0.24±0.37,进食后1h为0.54±0.24,3h为0.55± 0.21;③轻度24例患者:空腹0.01±0.13,进食后1h为0.31±0.20,3h为0.42±0.02。93例2型糖尿病患者中有78例(83.87%)胰岛素峰值和81例(87.09%)C-肽水平的峰值延迟,试验组中的重度、中度、轻度三组患者的血胰岛素值、C-肽水平与对照组比较有显著性差异(P<0.05),故具有统计学意义。

3 讨 论

胰岛素、C-肽均是由胰岛B细胞合成并分泌进入血液循环,从而参与机体内的糖代谢。血清或血浆胰岛素的定量测定,主要用于胰岛B细胞的分泌功能和糖尿病的研究,确定糖尿病的类型,对于的诊断,探讨机制,研究某些药物对糖代谢的影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定的意义和价值。而血中的C-肽水平不受外界胰岛素、胰岛素源、胰岛素抗体等的影响,所以通过测定C-肽值可以准确的反应胰岛B细胞的功能[1]。

通过上述数据可知,本文测定的2型糖尿病患者的胰岛素峰值、C-肽峰值的出现时间与对照组比较明显延迟,说明2型糖尿病患者的胰岛B细胞有功能障碍。重度组在进食后的胰岛素值和C-肽值迅速升高并一直保持在一个较高的水平,除30min时的值外,其余时间均比对照组高,其峰值出现的时间明显比对照组长,有延迟现象出现,提示该组患者可能有胰岛素抵抗。中度组患者的胰岛素值和C-肽值在用餐前与对照组相同,但用餐后的值比对照组低,且峰值出现的时间在2h而不是30min~1h范围内,说明胰岛B细胞功能不足。轻度组患者的胰岛素值和C-肽值在用餐前后均比对照组低,且峰值出现延迟,说明该组患者的胰岛素分泌存在障碍,胰岛B细胞功能不足[2]。

胰岛素释放试验的临床意义是将糖尿病分为胰岛素分泌不足型、胰岛素分泌增多型以及胰岛素释放障碍型,从而有助于治疗方案的选择。C-肽检测法的临床意义为:①C-肽有助于对糖尿病类型进行诊断。如果C肽值较低,可以诊断为Ⅰ型糖尿病;如果C-肽水平值正常,血糖值较高则可能是由于胰岛素抵抗所引起的,可以诊断为2型糖尿病。②C-肽分子较为稳定,可以在体内存留较长的时间,对C-肽的检测可以很好的评估胰岛功能。③有助于推想胰岛素分泌能力,Ⅰ型糖尿病患者会使用外源性胰岛素进行治疗,而体内自身分泌胰岛素的功能就会受到干扰而无法检测,C-肽检测则正好可以反应人体分泌胰岛素的能力。④有助于患者了解病情的轻重和治疗效果[3]。

综上所述,采用胰岛素C-肽检测有助于2型糖尿病的诊断、选择治疗方法、掌握用药剂量等,而且对于胰岛B细胞的功能研究有重要意义,所以值得在临床上推广与应用。

[1]彭冬,徐可为.Ⅱ型糖尿病胰岛素C-肽检测的临床应用[J].中国误诊学杂志,2008,2(6):872.

[2]李凤英.2型糖尿病糖化血红蛋白及C-肽检测的临床价值[J].中国误诊学杂志,2011,11(12):2826.

[3]周文虹.C-肽检测方法的临床研究[J].实用糖尿病杂志,2011,7(1):61.

R587.2

:B

:1671-8194(2013)10-0191-02

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