张芝爱 王阿静

小儿支原体肺炎合并心肌损害的治疗策略探讨

张芝爱 王阿静

目的 分析采用左卡尼汀改善心肌能量代谢治疗小儿支原体肺炎并心肌损害的临床疗效。方法 选择支原体肺炎并心肌损害患儿68例，随机分为对照组和观察组。对照组采取常规治疗2～3周，治疗组在此基础上加用左卡尼汀（100mg/kg×1次/d×2周）治疗。治疗前及经治疗后分别检查两组患者的心脏超声、心电图及血清肌钙蛋白、心肌酶谱水平。结果 两组治疗后cTnI、CK-MB、CK、AST、LDH较治疗前均有显著改善(P＜0.05)，在常规治疗基础上采用左卡尼汀治疗的观察组cTnI、CK、AST、LDH治疗后较常规治疗组均有显著性改善(P＜0.05)。观察组心率失常发生率显著低于对照组(P＜0.05)。超声心动图检查发现对照组治疗后LVESD、LVEDD、LVEF较治疗前显著改善，观察组LVEDD、LVESD、LVEF、LADD治疗后较治疗前均有显著性改善(P＜0.05)，治疗后观察组LVEDD及LVEF较对照组显著增加，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 左卡尼汀可有效促进肺炎支原体感染并心肌损害患儿心功能的恢复，对缺血心肌的能量代谢及心功能有保护作用

支原体肺炎；心肌损害；左卡尼汀

肺炎支原体(Mycop lasmal pneumoniae，MP)是小儿呼吸道感染的常见病原体之一，发病率有逐渐上升的趋势，流行年份发病率可占到30%左右[1]。由肺炎支原体感染导致的呼吸系统的损害若治疗不及时，可导致肺外脏器的损害，如对心肌、肝、肾等造成损害，其中肺炎支原体感染致心肌损害较为常见[2]，严重者可发生心衰及心率失常而死亡。左卡尼汀在长链脂肪酸代谢产生能量过程中发挥重要，可改善心肌供氧，防止心肌细胞损伤，并减少有害物质在心肌细胞内的堆积。因此，笔者对自2010年1月～2012年1月就诊于陕西省渭南市白水县医院儿科的MP感染并心肌损害的患儿采用左卡尼汀改善心肌能量代谢，可有效降低心肌损伤并能改善心功能，临床疗效较好，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2010年1月～2012年1月渭南市白水县医院儿科收治的MP感染并心肌损害患儿68例(男35例，女33例)，年龄2.5～10.5岁。所以患儿符合肺炎支原体感染诊断标准。同时具有如下标准之一者为合并心肌损害： ⑴心肌酶谱增高和(或)心肌肌钙蛋白阳性；⑵心电图发现ST-T改变、QRS压低、Q-T间期延长、心脏传导阻滞、期前收缩等异常表现；⑶排除其他原因的窦性心动过速。所有患者入选后随机分为对照组和观察组，对照组34例（男18例，女16例），平均（6.4±3.8）岁，观察组34例（男17例，女17例），平均（6.5±4.0）岁。两组患儿在年龄、发病时间以及性别比例等方面差异无统计学意义，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治疗方案 所有患儿确诊入院后均积极予以抗感染治疗，若患儿出现心衰症状，采取措施积极控制心衰，治疗药物包括利尿剂、洋地黄等。抗生素选择静脉滴注乳糖酸阿奇霉素10mg/(kg·d)(其仙，东北制药集团公司沈阳第一制药厂，0.25g/瓶)，连续使用5d为1个疗程，间隔4d开始第2个疗程治疗，根据病情应用2～3个疗程，同时给予能量合剂及维生素C静脉滴注。观察组在此基础上，同时给予左卡尼汀（长春富春制药有限公司）100mg/kg静滴，1次/d，治疗2周后观察临床疗效。研究期间，两组患儿均不服用其他干扰能量代谢的可能会对实验结果造成影响的药物。

1.3 观察指标

1.3.1 心肌酶谱及肌钙蛋白(C-Tn I)检查 治疗前及治疗后2周分别取两组患儿空腹静脉血2m L，静置30m in后离心，取血清-70℃保存待检。检查项目包括磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)。

1.3.2 心电图检查 治疗前及治疗后2周分别检查两组患儿心电图，对比治疗前后心电图变化。

1.3.3 超声心动图检查 治疗前后行心脏多普勒超声检查，检查内容包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左房内径(LADD)，并计算左室射血分数(LVEF)。

1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS13.0统计软件进行分析，计量资料均采用均数±标准差()表示，计量资料采用χ2检验，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组心肌酶及肌钙蛋白检查情况 对照组与观察组治疗前心肌酶及肌钙蛋白检查无统计学差异（P＞0.05）。两组治疗后cTn I、CK-MB、CK、AST、LDH较治疗前均有显著改善(P＜0.05)。观察组cTn I、CK、AST、LDH治疗后较对照组均有显著性改善(P＜0.05)，CK-M B治疗后较治疗前改善无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组治疗前后cTn I及心肌酶比较

表2 两组治疗前后心电图变化情况（例）

表3 两组治疗前后超声心动图比较

2.2 两组心电图检查情况 对照组与观察组治疗前心电图检查无统计学差异（P＞0.05）。对照组治疗后5种异常心电图表现的好转率为76.4%。观察组总好转率为88.9%，治疗后观察组心电图恢复情况较对照组显著改善，差异有显著性意义（χ2=4.085，P=0.043），见表2。

2.3 两组治疗前后超声心动图检查情况 对照组与观察组治疗前超声心动图检查无统计学差异（P＞0.05）。对照组治疗后LVESD、LVEDD、LVEF较治疗前显著改善(P<0.05)，LADD治疗后较治疗前改善不明显（P＞0.05）。观察组LVEDD、LVESD、LVEF、LADD治疗后较治疗前均有显著性改善(P<0.05)。治疗后观察组LVEDD及LVEF较对照组显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

3 讨论

肺炎支原体是大小介于细菌与病毒之间的最小原核微生物，传染途径主要是呼吸道飞沫，是小儿科呼吸道疾病常见的重要病原体之一。近年来，MP致呼吸道感染发病率有逐年增高的趋势，若控制不及时，亦可引起心肌损害、肾脏损害等肺外并发症，作为最常见的肺外并发症的心肌损害，初期的临床表现无特异性，常被临床医生忽略，但心肌酶谱、肌钙蛋白及心电图检查常可发现阳性指标[3]。因此对入院患儿选择性的检查有无心肌损害很有必要。MP所致心肌损害的原因多认为与免疫复合物的形成有关。肺炎支原体与心脏组织存在部分共同抗原，MP感染激活体内B淋巴细胞，产生的自身抗体与心肌内的共同抗原结合，激活的补体和免疫细胞所致的免疫功能紊乱导致心肌损害。

因毒血症及肺部感染导致的低氧血症可使心肌发生代谢障碍，酸性代谢产物及氧自由基在细胞内聚集，胞膜结构破坏[4]，最终影响到心肌细胞功能的发挥。因此，对MP感染合并心肌损害的患儿，积极的改善心肌能量代谢，保护心肌细胞避免进一步的缺血缺氧性改变，具有重要意义[5]。左卡尼汀又称左旋肉碱，在脂肪酸代谢过程中发挥重要作用。正常心肌中左旋肉碱含量丰富，作为心肌能量来源之一的脂肪代谢，脂肪酸氧化过程若被干扰，可导致心肌细胞功能受损[6]。在心肌损害及心力衰竭等病理状态下，心肌细胞内的左旋肉碱释放入血，经过肾小球滤过进而在尿液中丢失，左旋肉碱含量的下降，进而干扰心肌细胞能量代谢[7]，进一步加重心衰并促使病情恶化。因而，针对MP感染合并心肌损害的患儿，及时补充丢失的左旋肉碱，对缓解心肌损害症状及改善预后意义重大。

由本研究可以发现，两组治疗后cTn I、CK-MB、CK、AST、LDH较治疗前均有显著改善，在常规治疗基础上采用左卡尼汀治疗的观察组cTn I、CK、AST、LDH治疗后较常规治疗组均有显著性改善。超声心动图检查发现，对照组治疗后LVESD、LVEDD、LVEF较治疗前显著改善，观察组LVEDD、LVESD、LVEF治疗后较治疗前均有显著性改善，治疗后观察组LVEDD及LVEF较对照组显著增加，差异有统计学意义，同时观察组心率失常发生率明显低于对照组。MP感染合并心肌损害的患儿心肌细胞功能及代谢紊乱，对葡萄糖利用能力减弱[8]，因而脂肪氧化供能起着尤为重要的作用；左卡尼汀的补充可以缓解脂肪酸氧化障碍导致的心肌供能不足，减轻因脂肪酸代谢产物堆积所致的血管内皮细胞损伤。因此，补充左卡尼汀可改善心肌代谢及左室功能，并能减少代谢产物在心肌细胞积聚所致所致心肌细胞损害[9]，可促进心肌细胞供能显著恢复[10]。

综上所述，左卡尼汀对MP感染合并心肌损害，可有效促进心功能的恢复，对缺血心肌的能量代谢及心功能有保护作用，在治疗肺炎支原体感染并心肌损害方面起到了积极的作用，但其远期效应仍有必要通过进一步的临床试验来明确。

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O bjective To investigate the clinical signi fi cance of myocardial energy metabolism improvement due to levocarnitine during the treatment of mycoplasma pneumonia in children. Methods 98 cases patients w ith mycoplasma pneumonia and myocardial damage were random Ly divided into control group and observation group. Control group take two weeks of conventional treatment, the treatment group accepted leftcarnitine (100mg/kg×2weeks) treatment. Before treatment and after treatment ECG, cardiac ultrasound and serum cTnI, myocardial enzymes levels were examined in two groups.Results cTnI, CK-MB, CK, AST and LDH in the two groups were signi fi cantly improved compared w ith that before treatment(P＜0.05), cTnI, CK, AST and LDH in observation group were signi fi cantly improved compared w ith that of the control after treatment(P＜0．05). LVEDD ,LVESD ,LVEF and LADD in observation group were signi fi cantly improved compared w ith that before treatment(P＜0.05), LVEDD, LVEF in observation group were signi fi cantly improved compared w ith that of the control(P＜0.05); The observation group arrhythm ia incidence was signi fi cantly lower than control group (P＜0.05). Conclusion L-carnitine can promote the recovery of cardiac function, energy metabolism and cardiac function of ischemic myocardium and has a protective effect for children w ith mycoplasma pneumoniae infection and myocardial damage.

Mycoplasma pneumoniae; Myocardial damage; Levocarnitine

book=8,ebook=65

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.26.006

715600 陕西省渭南市白水县医院儿科 （张芝爱） 710061西安交通大学医学院第一附属医院 （王阿静）