宋艳红 张成坤

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年9月至2011年9月，我院共治疗急性有机磷中毒患者145例。诊断明确并接受住院治疗。均经口服中毒，其中敌敌畏中毒32例，甲拌磷中毒50例，对硫磷中毒22例，氧化乐果中毒30例，久硫磷中毒11例。据中毒程度分为:轻度中毒(胆碱酯酶活力下降至正常值的50% ～70%)38例，中度中毒(胆碱酯酶活力下降至正常值的30%～50%)27例，重度中毒(胆碱酯酶活力下降至正常值的30% ～50%)80例。

1.2 分类方法 145例患者随机分为长托宁组73例和阿托品组72例，长托宁组与阿托品组均伍用氯解磷定解毒治疗。两组在性别、年龄、中毒途径、临床表现、胆碱酯酶活力及治疗开始时间等方面基本相似，具有可比性。

1.3 一般治疗 所有患者入院后均给予查血、尿常规，肝功、肾功及电解质、心肌酶谱、心电图、胆碱酯酶活力。立即给予彻底清水洗胃，导泻，灌肠，输液、利尿、保护肝肾功能，对症支持等治疗。住院期间监测胆碱酯酶活力。

1.4 解毒治疗 根据中毒症状及全血胆碱酯酶活力将病情分为轻、中、重度。据中毒的轻、重度不同，首剂给予长托宁1～2 mg、2 ～4 mg、4 ～6 mg，首剂给药后 1 h，患者的中毒症状未消失，全血胆碱酯酶活力＜50%，再追加首剂的半量，达阿托品化后减量维持，一般用药剂量0.5～2 mg/次。8～12 h/次，肌肉注射，至中毒症状消失，血胆碱酯酶恢复至60%以上，停药观察24 h，无中毒症状恢复，血胆碱酯酶维持在正常值60%以上可出院。阿托品组根据早期足量原则，按轻、中、重度不同，分别给予2～5 mg、5～10 mg、10～15 mg，每5 ～30 min/次。力争于1～2 h内达阿托品化。之后减量维持至临床症状消失，胆碱酯酶活力超过正常值60%以上停药。两组患者均同时伍用胆碱酯酶复能剂氯解磷定治疗72 h以上。

2 结果

长托宁组73例，2例因口服氧化乐果200 ml，1例口服对硫磷150 ml，因就诊时间延误。来院时呼吸微弱(3～4次/min)，入院后给予气管插管、呼吸机辅助通气，给予解毒及心肺复苏等措施抢救无效死亡。其余70例均治愈。阿托品组72例，死亡13例，其原因2例因多器官功能衰竭死亡，其余8例因阿托品用量过大，突发呼吸衰竭死亡。3例为氧化乐果中毒72 h后出现中间综合征至呼吸肌麻痹，给予气管插管，呼吸机辅助通气及解毒、心肺复苏等措施抢救无效死亡。两组在中毒症状消失时间，胆碱酯酶恢复时间，治愈率、死亡率及平均住院时间等方面均有显著差异，P＜0.05。

3 讨论

有机磷农药是目前使用最多的一种农药。其中毒机制是农药抑制了神经系统的胆碱酯酶活性，使胆碱能神经的化学传递递质乙酰胆碱大量蓄积，作用于胆碱能受体导致胆碱能神经系统功能紊乱，产生毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，导致死亡。阿托品治疗缓解急性有机磷中毒引起的毒蕈碱及烟碱样症状［1，2］，但阿托品的有效治疗剂量与抑制机体调节或引起毒副作用的剂量接近。且半衰期短，用药量愈来愈大，时间愈来愈长，常导致阿托品中毒，至肺水肿、脑水肿及呼吸循环衰竭而死亡。给临床工作带来很大困扰。新型抗胆碱药物长托宁(盐酸戊乙奎醚)，具有较强中枢和外周抗胆碱作用，用量小，作用时间长，其半衰期为10.4 h。重复给药时间间隔为8～12 h。减轻了医生护士的工作量，并可避免因输注大量低渗阿托品所致的自身溶血及肺水肿、脑水肿等副作用，降低了死亡率。胆碱酯酶活力恢复快，疗程短，治愈时间明显缩短，住院时间短。减轻了患者的痛苦及家属的经济、心理负担。且其副作用小，效果安全可靠。故长托宁治疗急性有机磷农药中毒的临床疗效优于阿托品。治愈率高，死亡率低，毒副作用小，减轻了患者的病痛及家属的负担，减轻了临床工作者负担。值得临床推广应用。

［1］ 刘全喜．有机磷农药中毒急救技术．郑州:河南科学技术出版社，1993．

［2］ 曾繁忠．有机磷农药中毒的解毒药物应用．中华内科杂志，1993，32:838．