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免疫球蛋白治疗免疫损害宿主合并重症肺炎的疗效

2012-04-13胡骏

中国临床医学 2012年3期
关键词:性肺炎细胞因子炎性

胡骏

(上海电力医院健康体检部,上海 200050)

随着器官移植手术的增加和自身免疫性疾病患病率的不断升高,长期口服免疫抑制剂而导致的免疫受损宿主(immunocompromised host,ICH)的数量也逐年增加。肺部感染是ICH病死的主要原因,也是影响患者长期生存率的主要因素之一[1-2]。研究[3]显示,免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)能够调节机体的免疫功能,减少重症感染患者的炎性反应程度。Ig是否能够改善ICH合并重症肺炎患者的临床症状和预后,目前国内外研究较少。本研究采用前瞻性研究方法,探讨Ig治疗ICH合并重症肺炎患者的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 研究对象及分组 2006年8月—2011年8月入住我院呼吸科的非人类免疫缺陷病毒(non-human immunodeficiency virus,non-HIV)感 染 的ICH合并重症肺炎患者86例,其中男性36例,女性50例;年龄45~68岁,平均年龄57岁。所有患者随机分为2组:静脉注射IgG治疗组(Ig治疗组,n=46)和常规治疗组(对照组,n=40)。患者纳入标准:长期口服大剂量的免疫抑制剂且合并重症社区获得性肺炎的患者,主要病因有:肾小球肾炎、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythemotosus SLE)、类风湿性关节炎、多发性皮肌炎和干燥综合征。患者排除标准:年龄<18岁、孕妇、免疫球蛋白过敏、获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)和医院获得性重症肺炎的患者。

1.2 分组及研究方法 对照组按照中华医学会社区获得性肺炎指南给予常规治疗[4];Ig治疗组除给予常规治疗外,同时每天静脉注射IgG 0.4g/(kg·d),疗程为5d。

1.3 观察指标 于治疗前和治疗第6天分别计算患者的急性生理学及慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluation scoring sysrem,APACHE)II评分。分别采集患者入组前和第6天的外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定IgG、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和人白介素-6(interleukin 6,IL-6)的浓度。

1.4 统计学处理 采用SPSS 11.5软件进行统计学分析。计量数据以¯x±s表示,组间比较采用t检验,计数数据以n(%)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2组患者年龄、性别和治疗前的APACHE II评分比较 见表1。

表1 2组患者一般临床情况的比较

2.2 外周血血清IgG、TNF-α和IL-6的水平变化见表2。

表2 2组患者外周血IgG、TNF-α和IL-6浓度的比较

3 讨 论

肺部感染是ICH最常见的感染部位[5],ICH合并肺部感染的患者往往病情较重、病死率较高。研究[6-7]发现Ig能够减轻严重脓毒症和链球菌中毒休克综合征等患者的病情严重程度、改善患者的预后。本研究显示,IgG静脉注射治疗能够显著减轻ICH合并肺部感染患者的病情,降低患者的病死率。

静脉注射IgG能迅速提高受者血液中的IgG水平,增强抗体的抗感染能力和免疫调节功能,通过激活补体系统活性而中和抗原,凝集微生物,还可以加强吞噬细胞功能和Fc介质的黏附作用。病原菌侵犯机体后通过先天性和获得性免疫反应诱导炎性细胞因子的生成,适量的炎性介质对于机体清除病原微生物具有重要的作用,但是过量的炎性介质可直接引起肺部损伤,导致重症肺炎甚至急性呼吸窘迫综合征的发生。本研究发现,Ig治疗组患者外周血清炎症细胞因子TNF-α和IL-6浓度在治疗第6天较治疗前以及对照组患者显著下降。其原因可能是Ig通过中和ICH患者体内的细菌毒素、封闭Fc受体、抑制细菌脂多糖诱导的T细胞生成介质和抑制补体的激活等途径减少机体过度的炎性反应,从而使炎性细胞因子的生成减少,减轻了患者的病情,改善了患者的预后。

总之,本研究发现静脉注射用免疫球蛋白能够提升机体免疫功能,增强机体的免疫能力,减轻ICH合并重症肺炎患者的病情程度和减轻患者的炎症反应,改善患者的预后。

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