赵翠霞

儿童过敏性紫癜(HSP)是由免疫复合物引起的无菌性血管炎，病变可以累及多个脏器。我科在2006年12月至2010年12月诊治184例HSP患儿中，发现伴心脏损害36例，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 36例均符合过敏性紫癜诊断标准［1］，其中男22例，女14例;年龄≤3岁4例，3～7岁27例，≥12岁5例。病程＜1周6例，1～2周19例，＞2周11例。单纯皮肤型4例，关节+腹型6例，关节+肾型5例，肾型10例，关节+腹型+肾型11例。在病程中出现心脏症状和(或)心肌酶、心电图有异常改变，且随紫癜痊愈减轻或消失，既往无心脏病史，近期未用过洋地黄及抗心律失常等药物。

1.2 心肌酶酶检查 入院后48 h内查心肌酶，单项酶增高6例，2项酶增高10例，3项酶增高11例，4项酶增高9例。

1.3 心电图检查 窦性心动过速22例，窦性心动过缓6例，窦性心律不齐4例，房性早搏1例，室性早搏1例，完全性右束支传导阻滞1例，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞1例，T波低平12例，ST段下移4例，ST段弓背抬高2例，QRS低电压2例。

1.4 心脏超声检查 36例患儿中左心室轻度扩大2例，轻度心包积液1例，心脏结构未见异常33例。

1.5 治疗方法 36例均按HSP常规综合处理，加大剂量维生素C，给予丹参注射液，1、6二磷酸果糖等营养心肌药物。

2 结果

36例患儿出院时心肌酶谱、心电图异常消失，2例左心室轻度扩大者及轻度1例心包积液患儿复查心脏超声恢复正常。随访1～6个月，无并发症发生。

3 讨论

目前一般认为过敏性紫癜为过敏性血管炎，其主要病理改变是全身各部的小血管壁上有IgA免疫复合物沉积。血管壁的免疫损伤导致其通透性增高、血液及淋巴渗出，引起皮肤、黏膜、内脏等多部位的损伤。过敏性紫癜发病机制目前尚不清楚，相关因素有感染、药物、食物等，感染因素往往占第一位［2］。临床表现有皮肤瘀点、瘀斑，关节肿痛，腹痛，便血及血尿。以春、冬季发病最高，学龄儿多见，急性起病，皮疹分布以臀部及下肢多见，呈对称性分布，大小不等，呈紫红色，开始鲜红，可伴有荨麻疹样及血管性水肿。

过敏性紫癜是由免疫复合物引起的无菌性血管炎，以广泛的小血管无菌性炎症为病理基础。儿童过敏性紫癜可涉及多个器官和系统，主要累及皮肤、关节、消化道及肾脏，但心脏受累较少见。并发心脏损害的机制尚未完全明确，可能的因素有：①作为全身血管的一部分，心脏本身的毛细血管及冠状动脉在患过敏性紫癜时受累而呈免疫炎性改变，血管周围炎性细胞浸润及渗出致局灶性心肌炎，重者累及心包，Watanabe等对1例死于消化道出血的过敏性紫癜患者进行的尸检发现，位于左室后壁的小冠状动脉呈现急性血管炎改变;Carmichael等报道1例过敏性紫癜患儿，血液磷酸肌酸激酶高达1381 U/L，心电图示左束支传导阻滞，并很快出现心跳停止死亡，尸检发现靠近二尖瓣处的左室壁有直径10 mm的出血，镜检示内膜下白细胞碎裂性血管炎;②全身变态反应致心脏血管痉挛，心肌缺血缺氧，使心肌及心脏传导系统受累。③部分过敏性紫癜患者同时存在肾脏功能损害，从而导致代谢产物潴留及水电解质、酸碱平衡失调，亦是加重心脏损害的因素。文献报道的过敏性紫癜合并心脏损害的发生率有较大差别，13% ～45%不等［3］，这可能与各研究所使用的诊断标准及疾病类型组成不同有关。本组的发生率为19.57%，可见心脏损害亦是过敏性紫癜的常见并发症之一，应引起高度重视。

本组发现过敏性紫癜患儿合并心脏受累多数预后良好，值得注意的是，大部分患儿临床上无任何症状，而在实验室检查时发现有心肌损害的依据，故笔者认为对过敏性紫癜的患儿临床应进行常规的心肌酶学、ECG检查，及早发现并治疗心肌损害，可避免严重并发症的发生。

［1］胡亚美，江载芳，诸福棠.实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：688-690．

［2］张交生.过敏性紫癜病因及发病机制的最新研究进展．国际儿科学杂志，2006，33(4)：264-266．

［3］张晋琳，王小东，祝彪，等.过敏性紫癜并发心脏损害17例.临床血液学杂志，2002，15：276．