王庭利

中老年肺心病患者血液流变学及红细胞超微结构变化的探讨

王庭利

目的探讨肺心病患者血液流变学及红细胞超微结构的变化;观察各项指标之间的关系及相关性。方法采用全自动血流变仪检测血液流变学各项指标，用电子显微镜观测红细胞超微结构，用核孔膜滤筛法测定红细胞变形性，用血气分析仪测定血气各项指标。结果肺心病患者红细胞变形性明显低于对照组(P＜0.01)，红细胞超微结构有明显异常改变，正常双凹圆盘形细胞数明显低于对照组，而各种异常形态的红细胞则明显高于对照组(P＜0.01)。全血粘度明显高于对照组，红细胞滤过指数值与氧分压呈负相关(r=-0.765P＜0.01)，与二氧化碳分压呈正相关(r=0.548P＜0.05)，与pH值呈正相关(r=0.657P＜0.01)，全血粘度与滤过指数值呈正相关(r=0.905P＜0.01)。异常红细胞数增多明显，红细胞变形性降低明显。结论细胞在形态及功能等方面的异常对肺心病的发生、发展起重要作用，如在疾病的进程中切断红细胞异常所起作用，可望改善肺心病的症状，减缘肺心病的发展速度。

肺心病;全血粘度;红细胞变形性;超微结构

1 资料与方法

1.1 一般资料受检的58名健康对照组均无近期服药及放射性接触史，其中男33名，女25名，年龄45～82周岁。被检测的50例肺心病组患者为2008～2009年我院住院患者，其中男30例，女20例，年龄46～86周岁。全组患者均符合1980年第三次全国肺心病专业会议制定的诊断标准。

1.2 方法血液流变学各项指标采用全自动血流变仪测得。红细胞变形性采用核孔膜滤筛发测定。红细胞超微结构的研究用日本产扫描式电子显微镜观察。血气各项指标用血气分析仪测得。

2 结果

2.1 红细胞变形性的变化肺心病患者滤过指数值为(0.598±0.195)，明显高于对照组(0.298±0.027)，差异有统计学意义(P＜0.01)。肺心病患者红细胞变形能力明显低于对照组。

2.2 红细胞超微结构的变化对照组红细胞大部呈光滑、大小一致的双凹圆盘型，其所占比例达71%±6.125%，而肺心病组正常红细胞所占比例仅达17.31%±10.94%，而异常形态的红细胞所占比例较多，二者比较均差异有统计学意义(P＜0.01)。

2.3 全血粘度的变化肺心病患者全血粘度在低切变率(1s-1)时为(13.46±1.21)，在高切变率(300s-1)时为3.84± 0.53，分别高于相应对照组(10.27±1.43;3.18±0.51)。差异具有统计学意义(P＜0.01)。

2.4 病例组红细胞变形性与血气各项指标之间的关系肺心病时滤过指数与氧分压呈负相关，滤过指数与二氧化碳分压及PH值呈正相关。

2.5 高切变率时血粘与滤过指数呈正相关，即全血粘度随红细胞变形能力降低而逐渐增高。

3 讨论与结论

血液流变学已广泛应用于基础和临床医学的许多领域［1］。在正常情况下，红细胞在血管中流动时保持良好的变形能力，能够降低血流阻力，调节血液粘度，从而保证良好的微循环［2］。红细胞变形性的生理意义和疾病关系日益受到国内外基础医学和临床医学的重视［3］。本研究结果表明，肺心病患者的红细胞变形性明显低于对照组(P＜0.01)，红细胞变形能力与氧分压呈正相关，与二氧化碳分压呈负相关。

影响红细胞变形性的因素较多，肺心病呼吸衰竭时由于缺氧，二氧化碳潴留及酸中毒，使三羧酸循环，有氧氧化过程受抑制，ATP生成减少而使膜的硬度增加，红细胞变形能力降低。血液粘度是衡量血液流动性的一项综合指标，红细胞在低切变率时，由于大分子量血浆蛋白的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状。在高切变率时，缗钱状的红细胞解聚。单个的红细胞在流场内受流体切应力作用而变形成椭圆形状，且其长轴随流线取向。且变形的大小与定向的程度随切变率增加而增加，从而使红细胞在流场中有效容积浓度降低，使血液的粘度下降。本实验结果表明，肺心病患者全血粘度无论在低切变率时还是高切变率时，均明显高于对照组(P＜0.01)。

影响全血粘度的因素较多，低切变率时，血粘增加主要反映了红细胞聚集功能增强，此处不加讨论;高切变率时，血粘增加主要反映红细胞变形能力降低。本实验结果表明，在高切变率时，血粘与滤过指数值呈正相关，这进一步证明了上述实验结果，即红细胞变形性降低可导致血粘增高。肺心病患者由于缺氧、CO2潴留等多种因素，血液常处于高凝高黏状态，易致肺小动脉血栓形成［4］。缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等，还可导致红细胞超微结构的改变，红细胞变形性降低，全血粘度增加，从而使外周阻力加大，加重肺动脉高压，心衰加重。红细胞变形性降低还可以使临界毛细血管半径加大，使外周阻力进一步加大，并对微血管内血流产生严重干扰，导致微循环血流灌注不足。同时酸中毒又可加重缺氧所致的肺血管收缩作用，使肺高压进一步加重。特别是在氧分压降低明显时，红细胞失去柔软性而降低了与氧的亲和力，使呼吸衰竭加重［3］。肺心病患者急性发作期血液存在高凝、高黏、缺氧及内环境紊乱，这些与肺心病患者的预后密切相关［5］。由此可见红细胞在形态及功能等方面的异常对肺心病的发生、发展所起的重要作用。如能在疾病的进程中切断红细胞异常所起的作用，可望能改善肺心病的症状，减缓肺心病的发展速度。

［1］essin ls，Huranlsin-Mills J，Weems HB．Deformability of normol and sickle erythracytes in a pressure-flen filtratin system Blood celle，1977，3:241-62．

［2］BranemarK PI，Bagge u．Intrarscular rheolagy of erythroeytes in man Blood celes，1977，3:11-21．

［3］郑学志，等．红细胞变形性的临床意义．国外医学老年学分册，1988，2:72-76．

［4］尚玲，孙斌.高原地区老年肺心病急性发作期血小板参数变化及临床意义．军医进修学院学报，2007，28(4):278-279．

［5］李红敏.120例肺心病患者急性发作期血气分析指标与预后分析．南华大学学报，2008，36(1):89-91．

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