管艳

多囊卵巢综合征16例临床分析

管艳

多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome，PCOS)是妇产科常见的内分泌紊乱性疾病，生育年龄妇女发病率5%～10%［1］。具体病因尚不十分清楚，近年研究认为胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症是PCOS发病的主要原因之一。其病理生理变化及临床表现复杂多样，近年来发现其主要特征为雄激素升高，常伴有血糖升高、胰岛素抵抗等异常［2-4］。它是育龄妇女常见的涉及诸多因素的终身性疾病，也是育龄妇女月经紊乱的最常见原因，若其病理生理长期得不到纠正．不仅影响青年时期的生殖健康，更容易使本病患者中年时期罹患糖尿病和心脑血管疾病。本研究对我院门诊确诊并随诊的16例患者进行回顾性分析。

1 临床资料

1.1 研究对象选择2008年4月至2010年4月在我院妇科门诊确诊为多囊卵巢综合征(PCOS)患者(其诊断标准:PCOS的诊断标准参照2003年欧洲/美国生殖医学会鹿特丹工作组修订的诊断标准［5］)16例，年龄均符合生育年龄范畴．无其他内分泌性疾病。

1.2 临床特点

1.2.1 患者年龄为18～32岁的生育期妇女，均未生育，6例已婚且均有不孕史．其余未婚。

1.2.2 月经特点均有月经紊乱11例表现为月经稀发，几乎均表现为月经量逐渐减少。3例表现为停经6个月就诊，2例表现为停经1年。

1.2.3 多毛，痤疮，肥胖10例患者表现有不同程度的肥胖，多毛，其中2例痤疮明显，年龄轻者较重。6例患者无明显肥胖，正常体态。

1.2.4 性激素水平测定15例有睾酮激素水平不同程度的升高，仅有l例睾酮水平正常，但FH/LH比例大于3。

1.2.5 妇科超声检查特点6例患者卵巢增大，且可见多个囊性卵泡，直径小于10 cm。

1.3 治疗及结果本组10例患者进行了不同程度的饮食控制，2例效果明显。15例均给予激素治疗，其中8例口服妈富隆，连续服用半年，服药期间月经恢复明显，但停药后3例再次出现月经稀少、停经的现象。7例口服达英-35连用半年后停药．睾酮水平降至正常，月经恢复基本正常。

2 讨论

2.1 PCOS是以HA、IR、高胰岛素血症和长期无排卵为特征的内分泌代谢性疾病，是育龄妇女最常见的内分泌紊乱疾病，是无排卵性不孕的常见原因。胰岛素抵抗是指机体内生理水平的胰岛素促进器官、组织和细胞吸收，利用葡萄糖效能下降的一种代谢状态。胰岛素抵抗及伴随的高胰岛素血症是PCOS患者糖代谢异常的基本特征，并在其发病机制中起到关键的作用。高胰岛素血症可引起高雄激素血症的发生，高雄激素的卵泡内环境抑制优势卵泡发育，促进卵泡闭锁，或使卵母细胞过早完成减数分裂，排除过熟的卵子，不易受孕和着床。还有研究显示，高胰岛素血症可以影响卵泡内颗粒细胞的功能卵泡发育，使卵泡正常发育及优势化发生障碍，使颗粒细胞过早进入分化状态，导致卵泡颗粒细胞增殖终止，不能发生排卵［6］。

诊断PCOS一般根据患者的病史以及月经不规则，月经稀少，闭经等临床表现，可以做出初步诊断。但PCOS是临床具有高度的多态性。发病原因不明，病理生理复杂的内分泌、代谢紊乱症候群。目前诊断标准:①稀发排卵或无排卵。②高雄激素血症的临床表现或是高雄激素血症。③卵巢多囊样改变。④三项中符合两项并排除其他高雄激素血症病因即可诊断。在本研究中，16例患者均有不同程度的月经稀发．且月经稀发程度以21～25岁者最严重。同时给予必要的内分泌检查，主要包括:血清睾酮的测定，FSH、LH的测定。还有对于肥胖型的多囊卵巢综合征患者同时要检查有无胰岛素抵抗、糖耐量异常和异常脂质血症。本组15例患者均有睾酮的升高。妇科超声检查也是必要的．6例患者有卵巢的多囊样改变。因此16例患者均诊断为PCOS。尽管如此．对于多囊卵巢综合征的诊断标准仍有一定的异议，因此诊断均需结合患者自身情况做出，并且随着对PCOS认识的不断深化，它的诊断也逐渐完善。

2.2 病因及发病机制PC0S是女性无排卵的最常见病因之一，它的可能机制涉及以下几个方面:①下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡。②胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素的作用是多方面的，对糖代谢的影响表现为糖耐量异常，导致脂肪形成，引起肥胖。胰岛素促使卵巢和肾上腺合成雄激素，形成高雄激素血症:③肾上腺内分泌功能异常。

2.3 治疗PCOS发病是多因素相互作用的病理性结果，其病变发生发展、形成从青春期开始，持续发展的卵泡发育障碍，PCOS无排卵导致长期无孕激素对抗雌激素刺激也增加了子宫内膜癌的患病因素，因此治疗需从多途径进行。首先分为一般治疗和药物治疗。对于肥胖型的PCOS患者，建议其控制饮食，进行减肥，降低体重，增加胰岛素的敏感性，减低睾酮水平，恢复排卵及生育功能。药物治疗首要调整月经周期，口服短效避孕药或是达英-35，达英-35片中的醋酸环丙孕酮(CPA)与双氢睾酮竞争受体，抑制5a-还原酶活性，加快睾丸酮的清除，抑制下丘脑GnRH分泌的频率和幅度，使垂体LH分泌降低，并抑制促性腺激素而减少卵巢源性激素的生成，促进月经规律。低剂量的CPA与雌激素合用避免了不规则阴道出血、水肿、体重增加及低雌激素等不良反应［7］。达英-35可以有效地抗雄激素-抑制内源性雄激素与受体结合，与二甲双胍联合应用能降低雄激素水平和胰岛素，增加达英-35的疗效。其次要积极改善PCOS的胰岛素抵抗状态，二甲双胍可抑制肝脏合成葡萄糖，从而通过降低血胰岛素来纠正患者的高雄激素状态，改善卵巢排卵功能［8］。此外也可以通过外科手术诱发排卵，以解决不孕的问题，近些年来腹腔镜下行卵巢的手术治疗，妊娠率可达到50%～60%［9］。

总之．因多囊卵巢综合征的病因复杂，给其诊断及治疗带来了较大的难度，无论诊断还是治疗均需要结合患者的临床特征，个体性给药。对PCOS的诊断和治疗仍需不断探索。

［1］Hao C F，Bao H C，Zhang N，et al．Evaluation of association between the CYP1 1 alpha promoter pentannueleotide(TTTTA)polymorphism and polycystic ovarian syndrome among Han Chinese women．Neuro Endocrinol Lett，2009，30(1):56-60．

［2］丰有吉．妇产科学．北京:人民卫生出版社，2005，8:252-255．

［3］张惜阴．实用妇产科学．第2版．北京:人民卫生出版社，2003，5:826-827．

［4］乐杰．妇产科学．第7版．北京:人民卫生出版社，2008: 315-317．

［5］Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Concensus Workshop Group．Revised 2003 consensus diagnostic criteria and long-term health rishs related to polycyatic ovary syndrome．Fertil Steril，2004，81(1):19-25．

［6］Costello M，Eden JA．A systemic review of the reproductive system effects of medorm in patients with polycystic ovary syndrome．Fertil Steril，2003，79(1):1-131．

［7］Cagnaeei A，Paoletti AM，Renzi A．Glucose metabolism and insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome during therapy with oral contraceptives containing cypro tterone acetate or desogestrel．Clin Endocrinol Metab，2003，88(8):3621-3625．

［8］奠晓东．多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗，高胰岛素血症与子宫内膜癌叨．现代妇产科进展，2008，9:698-700．

［9］林金芳，李昕，朱铭伟．多囊卵巢综合征的分型探讨册．中华妇产科杂志，2006，10:684-688．

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