原春利

新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。窒息所引起的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒可导致机体多器官功能损害，心脏是常常受到损害的器官之一。本研究通过对窒息新生儿血清CKMB活性和cTnT水平测定，旨在探讨其对窒息新生儿心肌损伤的诊断价值。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2007年4月至2010年10月本院儿科收治产时有窒息新生儿64例，胎龄35～42周，均于生后24 h内收入新生儿监护室。参照《诸福棠·实用儿科学》第7版新生儿窒息诊断及Apgar评分标准［1］，轻度窒息组(1 min Apgar评分为4～7分)42例，男22例，女20例;重度窒息组(lmin Apgar评分为0～3分)20例，男10例，女10例;出生体重均在2000～4000 g。对照组为本院产科同期出生的正常足月正常新生儿30例，男16例，女14例，Apgar评分1 min8～10分，5 min 10分，出生体重2500～4000 g，胎龄37～42周，无围产期缺氧缺血病史、先天性心脏病，无肺炎、感染性疾病等。窒息组64例中，心率＜120次/min 34例，心电图示心率＜100次/min 12例，窦性心律不齐24例，T波改变16例，心音低钝32例。

1.2 方法

1.2.1 标本收集 窒息组在出生24 h内和治疗后7 d分别抽取股静脉血2 ml，同时对照组在对应时间各取股静脉血2 ml。所采标本在室温下自然凝固，立即离心(3000 r/min，15 min)分离血清置于EP管中，-20℃冰箱密封保存待测。

1.2.2 血清CKMB测定 血清CKMB测定的试剂盒由上海复星长征医学科学有限公司提供，检测仪为美国杜邦AR全自动生化仪，正常参考值0～25 IU/L。

1.2.3 血清cTnT测定 血清cTnT试剂盒由美国ADLITTERAM DIAGNOSTIC LABOR RIEES公司生产，酶联免疫检测仪DG5031为华东医疗电子公司产品，正常参考值≤0.2 ng/ml。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行处理分析，进行正态性检验，且对方差分析数据进行方差齐性检验，以均数±标准差(±s)表示，以P＜0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 窒息新生儿血清CKMB及心肌cTnT的敏感性比较 两者阳性率无显著性差异。①轻度窒息组：生后1 d CKMB阳性36例(85.71%)，cTnT阳性39例(92.86%)。②重度窒息组22例，生后1 d CKMB阳性22例(100%)，cTnT阳性22例(100%);两者阳性率无显著性差异(P＞0.05)。均≥85.71%，认为血清CKMB及心肌cTnT是新生儿窒息时的敏感性指标，见表1。

2.2 血清CK-MB及心肌cTnT与窒息的关系 轻度窒息组与重度窒息组的CKMB及cTnT水平在生后1 d均高于对照组(P＜0.01)，而重度窒息组又高于轻度窒息组(P＜0.01);治疗后7 d两项指标比较，重度窒息组仍明显高于对照组(P＜0.01)，轻度窒息组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 窒息组与对照组新生儿血清CKMB、cTnT的结果比较(±s)

表1 窒息组与对照组新生儿血清CKMB、cTnT的结果比较(±s)

注：与对照组比较，*P＜0.01;＊P＞0.055;窒息组间比较，#P＜0.01

组别 例数7 d CKMB(IU/L) cTnT(ng/ml) CKMB(IU/L) cTnT(ng/ml)1 d轻度组 42 23.86±5.96*# 8.26±2.37*# 12.24±8.47＊# 0.09±0.06*#重度组 22 32.74±7.28*# 12.27±3.61*# 21.49±3.22*# 3.69±2.13*#对照组 36 10.35±4.35 0.06±0.02 10.36±5.42 0.06±0.03

3 讨论

新生儿窒息导致其体内缺氧，无氧代谢使酸性产物极度增加，形成酸中毒［2］，由于心肌缺氧，无氧酵解增加，胞浆中H+浓度明显增高，抑制三磷酸腺苷的产生，引起心肌细胞能量代谢障碍，加上缺氧时机体产生的一系列氧自由基反应，最终导致心肌损害［3］。但大多数病例因心肌损害的临床表现不显著或因其他系统受累的症状明显而被忽视。由于新生儿期心肌细胞修复和再生能力均较强，故多为一过性心肌缺氧缺血，但可导致心肌收缩力下降，心输出量减少而加重循环障碍，加重缺氧。如果给予及时治疗，改善器官血供，受损的心肌可恢复正常，缺氧可以得到改善［4］。

CKMB绝大部分存在于心肌细胞胞浆内，心肌以外组织含量甚微，是一种心肌特异性酶，窒息后由于血流灌注不足，心肌细胞能量代谢紊乱，无氧代谢增加，酸性代谢产物增多，ATP生成下降，产生脂质过氧化物等自由基增多，使心肌细胞受损，通透性改变，使CKMB释放入血，从而引起血中CKMB增高［5］。心肌受损后2～12 h急剧升高，24 h内达高峰，持续2～3 d。cTnT存在于肌原纤维的细丝中，分子量为37000，是原肌球蛋白结合亚基。其生物学作用是在钙不参与的情况下抑制肌动蛋白与肌浆蛋白复合物的ATP酶的活性，由此来阻止肌纤维的收缩。cTnT是心肌内的主要亚型，对心肌起调节作用。在血清内比较稳定，不受年龄、种族、性别等影响［6］。当心肌受损时大量释放，引起其血清浓度的升高［7］。

本组资料表明，血清CKMB和cTnT对新生儿窒息心肌损害的检测均为高敏感性，两者差异无统计学意义(P＞0.05)，且增高的程度与窒息的程度呈正相关，故动态监测血清CKMB及cTnT不仅可以对缺氧缺血性心肌损害的有无及其程度做出早期判断，以便尽早治疗，而且还可以对治疗后心肌细胞修复的情况做出大致的判断。本组窒息新生儿在7 d治疗后，血清CKMB和cTnT水平都有明显下降，说明轻度窒息病例心肌损伤属可逆性，经治疗后，可迅速恢复。因此，同时检测窒息新生儿血清CKMB和cTnT水平可及时明确心肌损伤及损伤程度，及时治疗，促进窒息新生儿早期康复，对预后判断有一定参考价值。

［1］胡亚美，江载芳.诸福棠．实用儿科学．人民卫生出版社，2005：446．

［2］徐学卓，缪宇峰，等.血清mAST、CK-MB及肌钙蛋白T在新生儿窒息心脏损害中的变化 .广西医学，2006，28(12)：1944-1945．

［3］郭志丹，陈小晓，等.磷酸肌酸钠对重度窒息新生儿血清肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白的影响.中国心血管杂志，2009，14(6)：455-456．

［4］吴本清.新生儿窒息后心脏损害的诊疗进展.实用儿科临床杂志，2003，18(1)：9-10．

［5］高君，蒋春英，等.新生儿窒息血清CK-MB的变化及临床意义. 黑龙江医学，2007，31(4)：267．

［6］Jesse EA，Gregofio AS，Brent TA，et al.DiagnoSis of pefioperative myocardial infarction with measure of cardial troponin I.New Eng J Med，1994，330(10)：670-674．

［7］李济振.肌钙蛋白T、肌酸激酶及其同工酶MB对新生儿心脏损害诊断的临床应用.河北医药，2000，22(6)：102-103．