史建国 董亚南 高 军 杜 斌 彭洪海 孟 雷

山东大学附属济南市中心医院神经外科，山东济南 250013

外伤性蛛网膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage ,tSAH）是神经外科的常见病。有报道头外伤患者中蛛网膜下腔出血发生率为12%～53%。tSAH 的血性脑脊液可引起脑血管痉挛，许多研究结果提示外伤性蛛网膜下腔积血是外伤后血管痉挛的主要致病因素之一。近年对于tSAH的研究逐渐被重视。本研究应用络合指示剂法和免疫抑制法检测50例外伤性蛛网膜下腔出血患者血清Mg2+及NSE浓度水平含量的动态变化，旨在探讨在外伤性蛛网膜下腔出血病理生理过程中Mg2+及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察组：2010年10月～2011年4月笔者所在医院收治的外伤性蛛网膜下腔出血患者50例。所有患者均符合下列条件：①均为单纯颅脑损伤，且伤后24 h内人院；②伤前无心、肺、肝、肾、甲状腺、甲状旁腺及胃肠道等重要器官疾病；③均为突发外伤，伤前无禁食情况。出血病程在3 d以上者、手术患者及合并颅内血肿、脑干损伤和入院2周内死亡患者均未纳入研究范围。男37例，女l3例；年龄16～64岁，平均（43.5±5.1）岁；格拉斯哥评分9～12分者31例，6～8分者19例。全部患者均行头颅CT或MRI检查证实为蛛网膜下腔出血，其中单纯蛛网膜下腔出血35例，合并脑挫裂伤15例。正常对照组：20例无神经系统疾病的门诊患者，男10例，女10例，年龄18～63岁，平均（40.3±4.7）岁。

1.2 检测方法

对照组清晨空腹抽取静脉血。急性颅脑损伤患者均在入院后24 h内、3 d、7 d分别抽取静脉血。NSE水平应用双抗体夹心酶标免疫法检测，药盒由北京北方生物技术研究所提供；采用络合指示剂法测定血清Mg2+，试剂盒由北京中生生物工程高技术公司生产。

1.3 统计学处理

2 结果

血清Mg2+含量的变化：患者血清镁水平明显降低，第1天已明显下降（P＜0.05），伤后7 d平均水平仍显著低于对照组（P ＜ 0.05）。

血清NSE含量的变化：伤后血清NSE的水平升高明显（P＜0.01），第7天较第仍显著高于对照组（P＜0.01）。

表1 两组患者血清Mg2+、NSE含量比较（ ± s）

表1 两组患者血清Mg2+、NSE含量比较（ ± s）

组别 n Mg2+ （U/L） NSE（μg/L）对照组 20 1.56±10.39 6.18±1.65观察组第1天 50 0.98±0.31* 51.27±14.66**第3天 50 0.96±0.23* 47.68±10.13**第7天 50 0.67±0.14*△ 31.57±7.83**△

3 讨论

tSAH的主要原因是颅脑损伤引起颅内动脉、桥静脉单一或多发的破裂以及脑挫裂伤。Martin等[1-2]研究证实，tSAH 的病理生理改变和动脉瘤性SAH相似，也可引起不同程度的血管痉挛，从而发生继发的缺血性损害。目前tSAH与血清镁的关系国内外探讨较少。镁是人体内新阵代谢过程中多种酶系的激活剂。Mg2+可影响RNA和DNA的合成，镁离子还控制ATP酶的功能，减少Mg2+浓度可抑制钠/钾ATP酶和钙离子ATP酶合成，破坏离子稳态。除了直接作用于酶外，Mg2+还影响细胞膜的完整性及离子通道活性。Mg2+还是钙离子通道的内源性结抗剂，包括谷氨酸-NMDA通道，通过阻止突触前钙离子通道，镁能抑制谷氨酸的释放。另外镁还能抑制调亡细胞线粒体通透性转运。低镁对颅脑损伤患者的危害是多方面的[3-4]。现已证实镁在中枢神经系统损伤后起着重要保护作用[5]。本组资料显示，tSAH后血清Mg2+的水平显著降低，且损伤第7天仍明显低于对照组，提示血清Mg2+的水平反映伤情的变化。

NSE存在于神经元和神经内分泌细胞中，是细胞能量代谢活动中参与糖酵解过程的关键酶[6]。它是由α、β、γ组成的5种二聚体同工酶，其中γγ型因其特异性地存在于神经元和神经内分泌细胞中，被称作为神经元特异性烯醇化酶（NSE）。分子量为78 000。NSE在神经系统含量亦不同，表现为中枢神经系统含量大于周围神经系统。许多学者的研究表明血清NSE的水平与脑创伤、脑缺氧等引起的脑损伤严重程度及预后有着密切关系，近年来已被人们公认为评判脑损伤的一项特异性敏感生化指标。颅脑损伤时，随着神经元的坏死、神经髓鞘的崩解及BBB的破坏，神经细胞中的NSE释放到脑脊液和血液中，通过对血液中NSE含量的检测，可以为临床评估脑损伤程度提供实验室依据[7]。本组资料显示，tSAH后血清NSE的水平显著升高，且损伤第7天仍明显高于对照组，提示血清NSE的水平反映tSAH患者伤情的变化。

[1] Martin NA,Doberstein C,Zane C,et a1.Post traumatic cerebral arterial spasm：transcranial Dopple rultrasound，cerebral blood flow and angiographic fings[J].Neurosurg,1992,77（8）:575-583.

[2] Joshua BB,Armond L L,Wan HD,et a1.Acute vasoconstriction after subarachnoid hemorrhage [J].Neurosurg,1998,42:352-360.

[3] Teragawa H,Matsuura H,Chayama K,et al.Mechanisms responsible for vasodilationupon magnesium infusion in vivo：clinical evidence[J].Magnes Res,2002,15（3-4）:241-246.

[4] Morganti-KossmannMC,Rancan.Role of cerebral inflammation after traumatic brain injury:a revisited concept [J].Shock,2001,16（3）:165-177.

[5] 张赛，李建伟，只达石，等.外源性镁离子治疗对重型颅脑创伤患者的治疗作用 [J].中华神经外科杂志，2006，22（2）：78.

[6] 陈晞，岑宇翔，陈盛强，等.颅脑损伤患者血清NSE的检测及临床意义[J].广州医学 ,2005，36（3）：14-15.

[7] Morganti,Kossmann MC,Rancan M,et a1.Role of cerebral inflammation after traumatic brain injury:a revisited concept[J].Shock,2001,16（3）:165-177.