朱 铭 罗万俊 黄玉婷

(1.广东省惠州市中心人民医院心胸外科，广东惠州516001；2.中南大学湘雅医院心胸外科，湖南长沙 410008)

2003年Vinten-Johansen实验室Zhao等[1]发现了缺血后处理(ischemic postconditioning，IPO)现象，并用实验证实缺血后处理与缺血预处理对再灌注后心肌具有类似的保护效果。有研究证明,对成人心脏瓣膜置换手术中实施心脏缺血后处理[2]可以减轻心脏直视手术下心肌的缺血再灌注损伤。笔者所在医院通过对室间隔缺损小儿患者施行缺血后处理，以探讨其对心肌的保护作用。

1 对象与方法

1.1 研究对象

以60例在笔者所在科室进行室间隔缺损修补术的小儿患者为研究对象，患者年龄0～6岁。60名患者随机分成对照组（control group，n=30）和缺血后处理组（IPO group，n=30）。两组患者平均年龄（2.8±0.9）岁，所有患者术前均签署知情同意书。本研究的排除标准包括：术前年龄大于6岁；合并有其他心脏畸形；心功能Ⅱ级以上。

1.2 治疗方法

室间隔缺损根据缺损位置及大小进行直接缝合或补片修补。术后所有患者转入本院重症医学科继续治疗。

心脏缺血后处理在主动脉阻断钳开放60s后施行。主动脉再阻断60s，之后松开主动脉阻断钳60s以实现的心肌再灌注。以上120s算1个周期，重复3次。对照组按常规进行手术。

1.3 血液标本采集和观察指标

分别于术前及主动脉开放后6h和20h抽取静脉血检测cTn Ⅰ。cTnⅠ采用胶体金法（上海凯创生物技术有限公司试剂盒）使用FIA8000(南京普朗医用设备有限公司)来测定。cTnⅠ单位用ng/mL表示(正常参考值≤0.3ng/mL)。cTnⅠ是由广东省惠州市中心人民临床检验实验室进行。

1.4 统计学处理

2 结果

（1）术前两组cTnⅠ的均值在正常范围内，且两者之间差异无统计学意义（P＞0.05）；（2）开放主动脉后6h和20h缺血后处理组的cTnⅠ均数较对照组低，两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组cTn I变化[（±s），ng/mL]

表1 两组cTn I变化[（±s），ng/mL]

时间 心脏后处理组 对照组术前基础值 0.10±0.11 0.10±0.06开主6h 0.28±0.19 0.49±0.28开主20h 0.21±0.12 0.33±0.22

3 讨论

国内外进行了较多的缺血后处理的动物和人体实验后[3-5]，后处理被认为与缺血预处理具有类似的心肌保护作用，但其机制并未完全明了，可能与通过用影响PI3K-AKT、p70S6K、ERK1/2、蛋白激酶等细胞外信号调节通路、线粒体通透性转换孔道等发挥心肌保护作用。

在主动脉开放后6h和20h后，后处理组和对照组的肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）均较术前的增高，而正常血液中的cTnⅠ浓度几乎为0，说明体外循环手术中存在心肌损伤。cTn I属心肌结构蛋白，存在人体的心肌中，主要是调节肌动蛋白和肌凝蛋白的相互作用使心肌收缩。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4～6h后，开始在血液中升高，于12～24h达高峰，升高的cTnⅠ能在血液中保持很长时间（5～10d）[6]。肌钙蛋白Ⅰ被认为是反映心肌损伤的最敏感指标。在开放6h和20h，缺血后处理组的cTnⅠ均较对照组低，有显著性差异，说明后处理组心肌细胞受损程度较轻，心肌酶漏出量较少，心脏缺血后处理对小儿心肌有一定程度的保护作用。本研究也与湘雅医院复杂先心病患儿的研究结果一致[7]。

缺血预处理被认为具有内源性心肌保护作用，但是由于在目前的医疗条件下医师不能预测缺血损伤开始的时间，从而使缺血预处理在临床上的应用受到了很大的限制。而心脏缺血后处理则是针对已经发生缺血损伤的心肌，在临床中为医师提供了一定的缓冲期。且有研究表明，缺血后处理还可以显著降低缺血再灌注损伤导致的心律失常[8]。在本研究中缺血后处理对行室缺修补手术小儿患者的心肌具有保护作用。缺血后处理对心肌的保护作用机制目前还存在争议，且缺血预处理与后处理对心肌保护能力的强弱目前仅有少量的临床研究，两者之间孰优孰劣还需进一步探讨。

[1] Zhao ZQ，Corvera JS，Halkos ME，et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion：comparison with ischemic preconditioning[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003，285：H579-H588.

[2] Luo WJ，Li B，Chen R，et al. Effect of ischemic postconditioning in adult valve replacement[J]. Eur J Cardiothorac Surg，2008，33（2）：203-208.

[3] Staat P，Rioufol G，Piot C，et al. Postconditioning the human heart[J]. Circulation，2005，112（14）：2143-2148.

[4] Yang XM，Philipp S，Downey JM，et al. Postconditioning’s protection is not dependent on circulating blood factors or cells but involves adenosine receptors and requires PI32 kinase and guanylyl cyclase activation[J]. Basic Res Cardiol，2005，100（1）：57-63.

[5] Kin H ，Zatta AJ，Lofye MT，et al. Postconditioning reducesinfarct size via adenosine receptor activation by endogenous adenosine[J]. Cardiovasc Res，2005，67（1）：124-133.

[6] Vermes E，Mesguich M，Houel R，et al. Cardiac troponinⅠ release after open heart surgery：a marker of myocardial protection[J]. Ann Thorac Surg，2000，70（6）：2087-2090.

[7] Luo W，Li B，Lin G，et al. Postconditioning in cardiac surgery for trtrelogy of Fallot[J]. Thorac Cariovasc Surg，2007，133（5）：1373-1374.

[8] Vinten H，Johansen J，Zhao ZQ，et al. Myocardial protection in reperfusion with postconditioning[J]. Exper Rev Cardiovasc Ther，2005，3（6）：1035-1045.