王琼芬

（云南省大理州人民医院消化科，云南 大理 671000）

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组78例均为大理州人民医院消化科2008年1月至2010年12月期间住院患者，男76例，女2例，年龄30～60岁，平均年龄45岁，男女比为38比1，饮酒多数为当地白酒（38°～53°）为主，每日摄入酒精量300～1200g，饮酒持续饮酒时间10～26年，平均18年。

1.2 临床表现

均有腹胀、右上腹痛、乏力、纳差、恶心、呕吐、消瘦，其中伴呕血、黑便46例，黄疸62例、鼻出血10例，昏迷2例。体征为：肝掌29例，蜘蛛痣24例，肝脏肿大34例，脾脏肿大39例，腹水30例，下肢水肿41例，乳房发育6例，白甲征3例。

1.3 实验室检查

血清AST/ALT≥2（48.3%）、GGT＞50U/L（51.7%）、ALP＞110U/L（41.7%），血清胆红素在45～510μmoL/L，凝血酶原活动度45例低于40%，2例甲胎蛋白高，CT显示，弥漫性肝脏密度降低，门静脉增宽，脾脏增大，腹水，可发现肝占位。B型超声检查酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，肝脏体积增大，随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小，脾脏增大，超声检查还发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水。胃镜检查食管胃底静脉曲张有20例，溃疡18例。

1.4 合并症

肝性脑病29例，上消化道出血48例，胆结石及慢性胆囊炎28例，腹水56例，胸水10例，肝肾综合征14例，自发性细菌性腹膜炎20例，原发性肝癌2例。

1.5 治疗及预后

目前尚无治疗酒精性肝硬化的特效药物。戒酒是首要方法，其疗效与肝病的严重度有关。进食易消化、高蛋白、高热量、富含维生素的食物，患者多伴有维生素缺乏。应多补充维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等。肝功能明显减退或肝性脑病先兆时应严格限制蛋白质食物，抗肝纤维化，保护肝细胞和促进肝细胞再生的药物的运用，注意维持水、电解质和酸碱平衡，在药物治疗方面，已明确能够减轻或纠正酒精性肝损伤的药物有S-腺苷-L-蛋氨酸、多不饱和卵磷脂、还原型谷胱苷肽等，并动态观察肝功能（ALT、AST、GGT、TBiL、A/G等）及腹部B超。72例患者中好转48例，无效5例，死亡10例，分别死于上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、肝衰竭，行内镜下食管曲张静脉套扎的10例，出院后未再饮酒，生存期＞3年。

2 讨 论

近年来，随着饮酒人数增多，酒精性肝硬化在我国的发病率在逐年增加。男性多见。酒精是人类的大敌，许多疾病是酒精引起来的，这是不可掩盖的事实，酒精性肝硬化的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醇主要由肝脏代谢，可以直接引起肝细胞的损害，乙醇代谢中间产物乙醛对肝细胞的直接毒性是酒精性肝硬化的重要发病机制[1]。酒精性肝硬化，早期临床表现无特异性，本组一般只出现体重减轻，食欲不振、腹痛或乏力、尿色深等，很易被疏忽。直到出现黄疸、腹水、下肢浮肿、肝脾肿大才来就诊，此时已进入失代偿期，本组病例诊断符合酒精性肝硬化的诊断标准[2]：饮酒史＞5年，折合酒精量男性＞40g/d，女性＞20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。有肝硬化的临床表现，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胺酰转肽酶（GGT）升高，超声波检查为肝硬化图像，排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。本地区患者大多好客、豪爽，进餐时多以饮酒为主而较少食用蔬菜及主食，长期习惯很容易并发营养不良，从而加重白蛋白的减低，作者认为这是一部分患者因大量腹腔积液（或合并胸腔积液）就诊的主要原因，也是大理地区酒精性肝硬化患者就诊时的主要特点。饮酒时间越长，饮酒量越大，病情越重，肝脏损伤不可逆转，本组病例有5例因呕血一次入院，住院后未再饮酒，其生存率＞5年。总之，严格戒酒对酒精性肝硬化治疗及预后有重要意义，也是治疗的基础，减少并发症。然而很多人喝酒，这是一种劣习。有人说，无酒不成席！这可能只是流俗。有人说，国家允许造酒！这可能只是为了税收。有人说，少量喝酒有益健康！这可能只是酒贩子的宣传。加强宣传教育、改变生活方式等，可逐步减少酒精肝硬化的发病率。

[1]江绍基.临床肝胆系病学[M].上海：上海科学技术出版社,1992：459.

[2]中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准(草案)[J].中华肝脏病杂志,2001,9(5)：264.