赵晓雯

神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高而引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。其特点是起病急、发展快、早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿啰音及血压升高。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。我院神经内科自2006年10月至2011年5月共收治急重症脑血管病并发神经源性肺水肿患者19例，并对其进行积极的救治，现将其临床急救及护理措施报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男13例，女6例，年龄43～67岁，平均年龄55岁。其中脑出血10例，大面积脑梗死4例，蛛网膜下腔出血5例，全部病例均经CT和MRI确诊。

1.2 诊断依据 ①已确诊为急性脑卒中。②无原发性心、肺、肾疾病。③突发呼吸困难，出现三凹征及咳粉红色泡沫样痰，咳嗽，发绀。④血压多升高。⑤双肺广泛性湿啰音或哮鸣音。⑥胸部X线片示肺纹理增多、增粗、模糊，典型蝴蝶状和肺内斑片状阴影。⑦血气分析存在不同程度PO2降低，PCO2升高。⑧排除过量、过速输液导致左心衰。19例均急性起病，原发病表现为颅高压、肢体瘫痪、脑膜刺激征等，有不同程度的意识障碍。主要表现为突然发生的呼吸困难，呼吸频率大于35次/min，可伴有三凹症，均有紫绀，以颜面、口唇及甲床紫绀者多见。早期出现血压升高多数高于180/120 mm Hg，晚期则血压降低;咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺可闻其大量水泡音或哮鸣音，血气分析结果:PaO2＜60 mm Hg，PaCO2＞ 45 mm Hg。

2 急救护理措施

2.1 体位 立即抬高床头30°，头颈部不要扭曲，使脑静脉回流通畅和促进脑脊液循环，同时可增加功能残气量，改善氧合作用，缓慢翻身，翻身时及翻身后，患都的颈部处于中线中立位，以维持静脉回流，进而降低颅内压［1］，但禁忌屈胯超过90°，因其可增加胸腹腔内压力，阻碍静脉回流。

2.2 保持呼吸道通畅 及时清除口鼻内分泌物及呕吐物，尽早气管切开，及时吸痰，吸痰时动作要轻柔，减少对呼吸道黏膜的损伤，一次吸痰时间不超过15 s，痰多时不宜一次吸净，应吸氧与吸痰交替进行，间隔时间3～5 min以上，生理盐水50 ml加沐舒坦30 mg雾化吸入2次/d，以稀释痰液做好气管切开的护理。

2.3 吸氧 立即高流量面罩吸氧，加30～50%酒精湿化，以降低肺泡内泡沫的表面张力。使痰液易于咳出，有利于气体进入肺泡内进行交换。上述处理后如PaO2仍小于60 mm Hg，使用呼吸机呼吸末正压通气模式给氧。治疗过程中监测血气，避免长时间高浓度给氧引起氧中毒，加重肺水肿。因肺水肿的低氧血症和高碳酸血症使脑血管扩张，加重颅内高压，形成肺水肿→脑水肿→肺水肿的恶性循环［2］。

2.4 降低颅内压及病因治疗 立即建立静脉通路，20%甘露醇250mml，每6 h一次，呋塞米20 mg与甘露醇交替应用，使颅内压迅速下降，地塞米松10 mg/d～15 mg/d静脉输注以降低毛细血管的通透性，辅助治疗脑水肿和肺水肿;心动过速者静脉注射西地兰0.2 mg～0.4 mg，增强心肌收缩力;酚妥拉明10 mg静脉滴注以扩张血管，改善微循环，降低肺循环负荷;积极预防和治疗并发症:包括肺部感染、中枢性高热、循环衰竭、应激性溃疡、水电解质失衡等，严格控制输液量及输液速度。

2.5 严密观察病情变化 全体患者均收住NCU病房，立即予以心电，血压、血氧饱和度监护，严密观察意识、瞳孔、生命体征、肢体活动、生理及病理反射等变化，严格记录24 h出入量。及时抽血气分析，观察体内水、电解质及酸碱平衡紊乱情况，根据检验结果，及时纠正。若患者出现突发的不明原因的咳嗽，呼吸急促，心率增快，血压升高，双肺干湿性啰音，立即通知医生并积极配合做好抢救工作。

2.6 饮食护理 采用早期管饲高蛋白、高热量、高维生素、营养丰富易消化的流质食物。同时控制进水量及食盐量。并做好鼻饲管道的护理。加强营养支持，提高机体的免疫力。

2.7 加强基础护理 保持床单位整洁干燥平整无渣屑，同时做好口腔、会阴部护理，2次/d。协助患者定时翻身、拍背(每1～2 h1次)，拍背顺序由下向上，由外向内，按摩受压部位的皮肤，促进局部血液循环，防止并发症。促使患者早日康复出院。

3 结果

19例中，6例肺水肿症状经治疗在1～4 h内消退，13例死亡，其中8例直接死于肺水肿，5例死于脑疝或中枢性呼吸衰竭。

4 讨论

急性脑血管病3～5%可并发肺水肿［3］。其发病机理可能有①颅内压增高，致下丘脑功能紊乱;引起交感肾上腺素能神经兴奋;儿茶酚胺大量释放，使外周血管痉挛，导致周围血液转移至肺，肺血容量剧增，肺毛细血管内通透性升高而诱发肺水肿。②中枢神经系统损伤后，导致体内肺毛细血管液体静压增高，动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰加重肺部瘀血，③颅内高压引起频繁呕吐，患者在昏迷状态，误吸酸性胃液，可使肺组织发生损伤，从而导致肺水肿的形成［4］。有文献报导死亡率可达 52.6% ～ 86.7%［5］，本组病死率68.4%。神经源性肺水肿常在神经系统损伤后数分钟发生，慢者可在数小时或数十小时发生，最长5～7 d发生。肺水肿的严重程度与原发病的轻重密切相关。临床上多数患者处于昏迷状态，缺乏有关呼吸困难的病史，而部分患者肺水肿程度不重，无泡沫血性痰表现。一旦发生抢救成功率很低，需要护理人员加强责任心，熟练掌握重症脑血管疾病的相关知识。根据病情，随时准备好抢救所需要的器械及药品，随时掌握各种仪器的性能及技术参数，以备急用。对神经源性肺水肿做到早发现、早诊断、早治疗，以提高抢救成功率。

总之，神经源性肺水肿作为重症脑血管病的一个严重并发症，病死率高，抢救困难。临床上一旦发生，应立即脱水降颅压，保持呼吸道通畅，高流量吸氧，积极治疗原发病，同时加强各种监护以及各科室合作，采取有效治疗措施，降低病死率，提高抢救成功率。

［1］褚永丽，史浩燕.颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理.医学理论与实践，2005，18(6):7.

［2］耿学芝，耿晓玲.重型颅脑损伤并发肺水肿的呼吸道护理.华北煤炭医学院学报，2010，12(2):260-261.

［3］叶任高，陈裕盛，方敬爱.肾脏病诊断与治疗及疗效标准专题讨论纪要.中国中西医结合肾病杂志，2003，4(6):355-357.

［4］赵彩芳，朱建芳，陈毓敏.急性脑卒中后并发神经源性肺水肿抢救护理体会.现代中西医结合杂志，2007，16(7):964-965.

［5］邱建东，游恒星，陈氧.颅脑损伤并发神经源性肺水肿治疗体会.临床和实验医学杂志，2006，5(7):916.