王 艳

（辽宁中医药大学附属第四医院，辽宁 沈阳 110101）

1 方法与对象

1.1 实验对象

全部为辽宁中医药大学附属第四医院院2005年至2010年收治的高血压患者，按照高血压比例诊断及分期标准，选择了30例患者平均年龄（50±8）岁（37～64），平均动脉压（MAP）（13.6±1.8）kPa，平均收缩压（SBP）（21±1.88）kPa，平均舒张压（DBP）（13±1.685）kPa。其中男性为20例，女性为10例，患病时间为1到30年。I期为10例患者，II期为20例患者。

笔者对患者进行了病史了解、体检、X线胸透、及血脂血糖等各项检查。可以排除肝脏肾脏功能不全、冠心病、继发性高血脂、继发性糖尿病、继发性高血压等病症。在接受实验之前，停止服用所有的利尿药物和降血压药物，保证红细胞流变性和血压值不受上述药物影响。服药方法：卡普托利38.5～55 mg/d，持续服用5周。对照组全部为正常，没有高血压家族史，经过比对发现，确认为正常的有23人，其中男性15人，女性为8例平均年龄（47±6）（27～55）岁，平均收缩压及舒张压为（16±1.3/10±1.1）kPa。

1.2 分析方法

使用激光衍射红细胞变形仪进行分析，如天津生产的BL88-C型等，可从不同切片力分别拍摄，如10dyn/cm2、60dyn/cm2、150dyn/cm2、250dyn/cm2时，分析不同切片力的红细胞衍射图像。底片冲洗出来后测量不同切片力时的细胞衍射图的第一暗环长颈（a）、短颈（b）、红细胞变形指数=短颈/长颈，用D来表示。采集血液样本时应按照血液流动变学方法进行采集，使用锥板式黏度来进行测定，笔者使用的成都仪器厂生产的NXE-I型在摄氏25的条件下进行测定，本次测定了全血液黏度，条件在切片率为高（230s-1）、低（5.76s-1），测量血浆黏度（PV）使用的是毛细管黏度计。笔者使用血液分析仪来测量阿斯血球压积（Hct）、平均红细胞容积（MCV）、红蛋白浓度（Hb）及平均血红蛋白浓度（MCHC），使用的型号为日产 F-800。通过采集的数据进行整理，我们可以得出一系列的指标值，如血沉方程K值（简称K值）、氧释放系数（OD值）、红细胞硬度指数（TK值）、血液相对黏度（年）等。以上数据通过医学用统计软件进行概率分析，分析结果都以 ±s表示，需特别说明的是次统计软件为辽宁中医药大学附属第四医院院研究所开发。

2 结 果

2.1 通过比对发现，通过卡普托利治疗的高血压患者红细胞变形能力交对照组有明显的降低。红细胞通过卡普托利的治疗能明显改善变形性（表l）。….高血压组VS对照组，P＜0.0001；△△：高血压组治疗后VS治疗前，P＜0.001，下同

表1 高血压病红细胞变形性改变及ACEI治疗效果

2.2 通过比对发现通过卡普托利治疗的高血压患者全血11项流变参数的改变、WB、 Hct、RAI、K值、TK值及氧释放系数较对照组有明显的升高，对于MCV、OD则明显偏低。RAI及K值（表2）。

表2 高血压息者流变学改变及ACEI治疗效果

2.3 相关分析

低切应力F（50dyn/cm2.，100dyn/cm2）的Dl与患者舒张压（DBP）和平均动脉压（MAP）呈显著负相关；MCV与红细胞Dl呈显著正相关，OD值与红细胞Dl呈显著正相关，见表3。

表3 红细胞变形性与血压、OD及MCV的相关性（r值）

3 讨 论

由于外周小动脉壁增加导致官腔狭窄，致使外周阻力增加，从而导致高血压病症的发生。但是到目前为止在学术界引起高血压是否真是有小动脉疾病引起的还存在争议。在以前的研究中人们只重视小动脉性质的病变，如血管细胞膜或者血管反应性增加的故障致使血管张力提升。但最近几年以来，在调节外周阻力之一的血液黏稠度逐渐得到人们的高度重视。结合本次试验表明：正常组红细胞变形性明显高于高血压组及 DI值比高血压组高，但是TK值交高血压组要低。正常组红细胞的聚集性比正常组要低，红细胞变形指数与平均动脉压及高血压舒张压力呈现明显的反比关系。另外我们还看到，高血压患者的红细胞氧释放系数交正常人明显偏低，且红细胞氧释放系数与红细胞变形系数成正比关系。由此得出结论，外周血管产生缺氧性的损伤是由于红细胞流动异常引起的。因为红细胞流动异常会增加外周阻力、血液黏度及氧释放能力的降低。由于缺氧所产生的过量的氧自由基，无法使血管内皮细胞对血管臂进行调节，无法使内皮细胞平滑肌进行控制，从而使血管壁官腔狭窄。通过实验我们还可得出的结论是：导致高血压之一的原因是红细胞流变特性异常。因为红细胞增加了聚集性，导致动物或人体的血液增加到正常的50%左右；通过灌注红细胞的实验表明：一氧化氮（NO）减少使得红细胞变形比较差，从而导致血管张力增多，管径变小。红细胞变形能力是由3个因素决定的：红细胞形态、细胞内黏度及细胞膜黏弹性。在过去一致认为红细胞膜黏度增高，细胞内的钙钠离子大量增加，红细胞胞内黏度增加，从而导致高血压的发生。我们在实验中还发现：红细胞DI与MCV成正比例关系，正常人的红细胞平均面积比高血压患者要大的多，由于细胞膜离子的运转从而到至红细胞体积的改变。近几年我们通过实验表明对于高肾素高血压，我们可以采用血管紧张素转换为酶抑制剂的方法来进行，而且对于肾素低下或是肾素正常的患者有同样的疗效。在一些患者降压作用和ACEI的程度及时间不一致，可以肯定的说ACEL不只是抑制血管紧张素系统降压。有报道表明，通过卡普托利治疗可以减少保内黏稠度，因为卡普托利使红细胞钠泵和钙泵活性增强，导致红细胞内钙、钠离子的减少[1-4]。本文的实验结论表明：卡普托利可以降低血压。因为卡普托利使红细胞变形性增加、聚集性降低、红细胞的体积恢复正常、氧释放系数增加及血液黏度降低，改变红细胞的流变特性。改变红细胞的流变特性就能降低高血压。

[1]血液流变学方法讨论会纪要[J].中华血液学杂志,1990,11(5)：269.

[2]何作云,尹翠娥,丁秋华.人体血液流变特性正常范围及其机理的初探[J].中国血液流变学杂志,1992,2(1)：16.

[3]曹雁阁,赵华月.卡普托利对心衰患者红细胞内钠,钾及血浆地高辛浓度的影响[J].同济医科大学学报,1993,22(1)：28.

[4]石蓓,王王荣,周晓兰,等.卡普托利对高血压病患者红细胞钠和钙离子转运的影响[J].中国循环杂志,1993,8(4)：199.