王景春，刘 霞，陈 宁，董素勤

原发高血压病 （EH）常出现不同程度的左室肥厚（left ventrieular hypetrophy，LVH）和舒张功能受累[1]。 LVH 是产生各种心血管事件的独立危险因素，常与心力衰竭、室性心律失常和脑卒中等密切相关[2]，严重影响患者的预后。为此，笔者对单用氯沙坦及氯沙坦联合吲达帕胺治疗的45例老年高血压合并LVH患者的临床疗效进行了比较观察，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 病例选择与分组 选择2009-06～12入住笔者所在医院心血管内科患者90例，诊断均符合2005年《中国高血压防治指南》高血压诊断标准，并经超声心动图（UCG）证实LVH，即男左室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）>134 g/m2，女LVMI>130 g/m2。排除停用降压药物不能耐受出现高血压危象、继发性高血压、合并严重肝肾功能障碍、脑卒中、心衰、心绞痛、心梗、其它引起心肌肥厚的病例。

90例入选者随机分为联合组和对照组各45例。联合组男 25 例，女 20 例；年龄 65～80 岁，平均（70.14±6.53）岁；EH病程 6～19 年，平均（11.95±5.61）年；停用一切药物 2 周血压142～188/90～116 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）。 对照组男 28例，女 17 例；年龄 65～81 岁，平均（70.52±6.17）岁；EH 病程8～20 年，平均（12.06±5.29）年；血压 140～190/92～114 mmHg。两组的性别、年龄、病程、基线血压无统计学差异（P>0.05）。

1.2 用药方法 停用以往药物2周作为脱洗期，然后联合组给予氯沙坦50 mg/d，吲达帕胺1.5 mg/d，口服。对照组仅给予氯沙坦50 mg/d。1周后血压未达目标者，调整剂量，使血压控制目标为收缩压（SPD）<140 mmHg，舒张压（DBP）<90 mmHg。疗程共6个月。1.3 观察指标

1.3.1 血压测量 治疗开始用台式血压计测血压1次/d，血压稳定后测3次/周，取平均值，由专人负责测量。

1.3.2 UCG检查 使用EUB-6500彩超仪，采用相同体位、部位及方法、同一操作者测量左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWd）、二尖瓣A峰速度、E峰速度、E/A比值、射血分数(EF)、左心室质量（LVM）及质量指数（LVWI）。分别与治疗前及治疗终点测量2次。

1.4 统计处理 结果中数据以均数±标准差表示，采用SPSS10.0版统计软件包进行统计学分析，计量资料采用t检验。

2 结果

2.1 两组血压、心率变化 治疗后两组血压、心率均下降，与同组治疗前比较有统计学差异（P<0.05）。治疗第1周两组SBP和DBP比较无显著性差异（P>0.05），第4周始联合组血压下降幅度明显，与对照组比较有统计学差异（P<0.05），见表1。

表 1 两组治疗前后血压、心率±s）

表 1 两组治疗前后血压、心率±s）

与同组疗前比较，*P<0.01；与对照组同期比较，#P<0.05

SBP（mmHg） DBP（mmHg） HR（次/min）联合组（n=45）治疗前 156.62±16.8 98.54±9.78 80.36±8.16治疗后 1 周 150.31±15.32* 95.12±11.37 79.61±6.43治疗后 4 周 137.94±14.92*# 90.57±9.42*# 76.91±7.21*治疗后 6个月 132.99±14.28*# 83.26±8.34*# 75.96±6.22*对照组（n=45）治疗前 155.43±17.06 97.17±11.93 79.31±7.25治疗后 1 周 152.41±16.34* 95.87±10.74 78.33±6.08治疗后 4 周 141.32±15.30* 92.74±9.31* 77.17±5.91*治疗后 6个月 137.28±14.95* 88.14±8.67* 76.19±6.48*

2.2 两组 UCG参数变化 治疗后联合组 LVDd、IVST、LVPWd、LVM、LVMI显著减少，而E/A升高，与治疗前比较有统计学差异（P<0.05）；其中LVM和LVMI显著低于对照组（P<0.05，表 2）。

表 2 两组治疗前后UCG各参数（±s）

表 2 两组治疗前后UCG各参数（±s）

治疗前后组内比较，*P<0.05；与对照组疗后比较，#P<0.05

观察项目 联合组（n=45） 对照组（n=45）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后LVDd（mm） 48.63±4.51 47.12±3.65* 48.19±3.24 47.64±3.23 IVST（mm） 12.77±1.73 11.34±1.83* 12.46±1.86 11.93±1.61 LVPWd（mm） 13.66±2.67 12.43±2.74* 13.58±2.90 12.95±3.24*LVM（g） 310.09±12.64 248.845±13.81*#307.74±11.97 273.94±13.92*LVMI（g/m2） 167.52±26.53 154.6±20.78*# 166.3±20.8 160.14±19.91*LVEF（%） 58.18±3.07 60.54±2.45 58.6±3.64 59.0±3.13 E/A 0.96±0.25 1.29±0.42* 0.92±0.21 1.25±0.32*

3 讨论

高血压所致的LVH可引起左心室心肌顺应性下降，舒张及收缩功能减退，LVH的缩小有利于高血压患者预后的改善。因此，逆转LVH对减少心脏并发症、降低心血管事件的发生率有重要意义。EH并LVH不仅是心肌细胞实质成分的肥大，还有心肌间质成分和血管结构的变化。LVH的发生与血流动力学负荷过重及神经内分泌等多种因素有关，其中循环与局部的神经内分泌因素的作用更为重要[3]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与EH并LVH的形成，其中AngⅡ对LVH的形成影响最大，且AngⅡ引起LVH与其对血压影响无关，AngⅡ可促进心肌细胞肥大，促进成纤维细胞合成胶原，抑制胶原酶的活性，造成心肌间质纤维化[4]。氯沙坦能完全阻断AngⅡ受体而起降压、保护靶器官作用。吲达帕胺则是一种带吲哚环的磺胺衍生物，具有类噻嗪类弱利尿及钙拮抗作用。两种药物各自均有大量临床试验证实其降压及逆转左室肥厚疗效。

本文结果显示，氯沙坦与吲达帕胺联合应用后，EH患者的SBP和DBP平稳、有效地降低，血压下降幅度明显优于对照组（P<0.05），说明两种药物降压有协同作用。疗程结束后两组LVM、LVMI均下降（P<0.05），心功能改善，且联合应用优于单药（P<0.05），由此提示，两种药物均具有良好的降压作用和逆转心肌细胞肥厚增生、改善心室重构的作用，但而作用位点不同。

[1]Marabotti H，Genovesiebcrt A，Ghkme S，et a1.Diastolic function in the different patterns of ventrieular adaptation to essential hypertension[J].Int J Cardiol，1994，44(1)：73.

[2]Mansoor GA,Massie BM.Left ventricular hypertrophy:a potent cardiovascular risk factor and its relationship to office and ambulatory blood pressure[J].Blood Pressure Monit，1997，4(1):19-22.

[3]张方宁，李玉明.局部血管紧张素Ⅱ、内皮素-1在高血压性心肌肥厚的作用[J].心血管病学进展，2005，26(2):144-147.

[4]Matys T，Pawlak R，Kucharewice I，et a1.Hypotensive effect of angiotensinⅡafter AT 1-receptor blockade with losartan[J].J Physiol Pharmacol，2000，51：161-166.