胡桂成

急性肠系膜静脉血栓形成(MVT)临床发病率低，症状无明显特异性，且其病情复杂，易为临床医生漏诊，处理不及时可出现肠管坏死、感染性休克甚至死亡。总结我院收治的15例急性肠系膜静脉血栓形成患者的诊治情况，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男10例，女5例，年龄39～73岁(平均52.4岁)，病程12 h～19 d，平均46.3 h。本组病例中10例有明显诱因或伴随疾病:4例脾脏切除术后，3例肝硬化、门静脉高压，1例腹腔刀刺伤术后并腹腔脓肿形成，1例真性红细胞增多症，1例下肢深静脉血栓史;15例患者中，合并糖尿病、高血压之一或两者均合并者6例。术前明确诊断3例。诊断为肠梗阻5例，急性阑尾炎穿孔2例，胃十二指肠溃疡穿孔2例，急性胰腺炎2例，急性胆囊炎1例，误诊率75%。

1.2 临床表现 本组病例中，腹痛15例，腹胀11例，恶心呕吐9例(其中4例呕吐物为咖啡色液体)，便血5例，2例入院时即有中毒性休克表现。入院后查体:9例体温升高(＞37.3℃)，其中3例为38℃以上;12例出现腹膜刺激症状;7例行腹穿检查(5例抽出血性液体);11例听诊肠鸣音减弱或消失。辅助检查:实验室检查示WBC 7.7～37.0×109/L(高于10×109/L者11例)，中性粒比值0.72-0.89。腹部平片:本组中有11例行腹部平片，有8例显示为肠腔内不同程度不均匀积气伴气液平面，其中1例可见由于小肠壁和小肠系膜增厚形成的“指压征”。超声报告:肠管内积气、积液11例，伴腹水5例，提示肠壁增厚2例，1例门静脉、肠系膜上静脉血栓形成。15例患者中，只有1例行血管造影检查。

1.3 方法 手术治疗12例，术中可见不同长度淤血坏死肠段及相应系膜高度水肿，并有浆液性或血性积液。其中，7例受累为空肠，4例为回肠，1例为回肠并右半结肠。坏死肠段长度为50～300 cm，遂行肠切除、肠吻合9例，肠切除并肠造口1例，剖腹探查2例。术中切除淤血坏死肠段外加两侧部分正常肠段并相应系膜，术后予以肝素抗凝治疗。2例保守治疗后症状好转，1例拒绝手术探查行保守治疗后因中毒性休克死亡。

2 结果

2例非手术治疗成功，症状好转，出院后未做随访;7例术后恢复好，无并发症，治愈出院;2例术后复发，其中1例及时再次手术后治愈，另1例手术后死亡;另有4例死亡，死亡原因为广泛肠坏死所致感染性休克及多器官功能衰竭。死亡率33.3%。

3 讨论

3.1 MVT病因 MVT是一种临床少见的肠道缺血性疾病，多发生于肠系膜上静脉及其分支内。急性多指有症状，时间不超过四周。MVT根据病因可分为原发性和继发性两种，原发性多与先天性凝血功能障碍有关，多数患者有深静脉血栓史或游走性血栓静脉炎史。继发性MVT的病因［1］有:①门静脉系统淤血或充血:肝硬化门静脉高压、门静脉受肿瘤压迫导致淤血;②腹部手术或外伤:外伤、腹部手术损伤肠系膜静脉，脾切除术及门-静脉分流术残留血管盲端及继发性血小板增多，极易造成门脉系统血栓;③血液高凝状态:凝血因子、抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S、相关凝血因子缺乏或者基因突变、真性红细胞增多症、癌症、长期口服避孕药等;④感染:腹部、盆腔的化脓性感染，如阑尾炎、胰腺炎、腹盆腔脓肿等。临床上到多数病例为继发性肠系膜静脉血栓。本组病例中，有60%存在致病相关危险因子，主要诱发因素有:既往手术史，门静脉高压，血液高凝状态，腹部外伤及腹部感染。

3.2 临床表现 分析本组病例，MVT早期主要的临床症状有腹痛100%(15/15)、腹胀73.3%(11/15)，恶心呕吐60%(9/15)、发热60%(9/15)、便血33.3%(5/15)等，这些症状多为胃肠道疾病的共同症状，缺乏特异性，故容易漏诊，文献报道术前误诊率可高达90%以上［2］。

MVT病程早期，多为非特异性腹部不适。随着病变的进展，病情进展速度明显加快，腹痛、腹胀渐剧烈，恶心、呕吐症状亦明显加重，腹痛位置多不确切，腹痛性质多不具体，一般止痛药物无效［3］。此时患者症状加重但体征少，腹膜刺激征多不明显。主要原因是肠袢淤血，肠壁水肿并渗出，蠕动功能减低，内容物存留但尚未出现明显肠坏死［4］。如患者未能得到确诊和有效治疗，病情会继续加重，肠管出现不同长度的坏死，可继发穿孔及弥漫性腹膜炎腹膜炎，临床表现为全腹痛、便血或者呕吐咖啡样液体甚至出现中毒性休克症状。

总结本组病例，我们认为以下几点可提示MVT可能:①有易诱发MVT的伴发疾病;②有血液高凝状态或者血管性疾患;③难定位的腹部绞痛，且难以用解痉或镇痛药缓解;④腹痛患者症状重而体征轻;⑤无明显诱因、临床不易解释的不全性肠梗阻。

3.3 辅助检查 病程早期，白细胞计数可以正常或略高。但随着肠壁淤血、渗出、坏死，由于体液的迁移和呕吐，血液浓缩而出现血细胞比容升高和白细胞计数显著升高。本组病例中白细胞计数增高有73.3%(11/15)。当机体出现血尿淀粉酶升高和代谢性酸中毒时，多提示病情晚期，缺血组织生机多不可恢复［5］。

腹部立位平片常为最初的检查。本组病例中有11人行此项检查，8例(72.7%)有异常显示，多为不均匀积气和气液平面的肠梗阻表现。其表现对MVT诊断缺乏特异性，帮助有限，但是可利用其排除腹部其他疾患。小肠壁和小肠系膜增厚所形成的“僵袢征”、“指压征”［6］，对诊断有帮助。

彩色多普勒超声作为一种无创检查，操作简便，可检测肠系膜血流、肠壁及肠系膜增厚的程度和腹腔渗液的多少，本组病例中，1例显示门静脉、肠系膜上静脉血栓形成，肠管内积气、积液11例，伴腹水5例，提示肠壁增厚2例，对诊断MVT有一定的参考价值。MVT患者肠道积气会影响系膜血管检查结果，并且当接诊医师未能考虑到MVT的诊断时，超声医师多不能针对肠系膜血管做细致检查，所以超声对确诊MVT仍有限制。本组病例中那个，超声检查者绝大部分(10/11)未能明确诊断。

CT检查受腹胀干扰少，可提示肠系膜静脉血栓形成、肠管壁增厚、内有积液积气、条索状肠系膜等;并且可全面客观的观察腹腔状况，对一部分急腹症做出鉴别诊断。本组中，有3例行CT检查，表现为肠壁增厚，肠管扩张、积气等。增强扫描时，病变处管壁不强化或者强化明显减弱，肠系膜密度增高、模糊。当高度疑诊MVT时，CTA三维重建对诊断和判断血栓范围更有价值［2］。但当患者出现中毒性休克等危重表现时不宜行造影检查［1］。

3.4 治疗 随着影像技术的进展以及对该病认识的加深，为我们尽早的发现与诊断MVT提供了可能。当肠系膜静脉血栓形成一经确诊，必须立即处理。在腹痛8 h以内无腹膜刺激征者可给予保守治疗，以抗凝溶栓为主，解痉、扩血管为辅，同时积极纠正酸碱、电解质紊乱，辅以抗感染治疗［7］。保守治疗过程中，需要严密观察患者腹痛及腹部体征变化。若在6-8 h内症状体征无缓解，不能除外肠管坏死时，应立即剖腹探查。本组中有两例行抗凝、溶栓、解痉、抗感染治疗，未出现明显并发症，治愈出院。

MVT患者入院多已有肠坏死，肠切除仍是治疗该病的主要手段。为了更好的进行术后营养支持及预防术后并发症，在切除肠管时正确判断肠管生机尤为重要。我们尚没有理想的方法在术中确定切除肠段及系膜的范围，肉眼观察动脉搏动、肠管颜色等都不可靠。国内有报道应用美蓝或者多普勒超声判断急性肠系膜静脉血栓形成后肠坏死范围，但临床实际中应用尚不成熟［8］。一般要求在距离病变肠管上下各15～25 cm处切除肠管，形成血栓的所属区域肠系膜也应一并扇形切除，防止血栓残留，术后蔓延复发［9］。在保证血运良好的情况下，应争取保留回盲瓣，对预防短肠综合征、改善预后有重要意义。结肠坏死穿孔，应行肠管外置造瘘术加腹腔引流术。术中可用抗凝、溶栓、解痉药物，可以巩固疗效，减少复发。

MVT具有复发性，复发的可能原因有切除范围不足、术后未抗凝治疗、手术操作粗暴影响血管内皮以及广泛结扎系膜血管形成的盲管内血栓形成等［10］。术后的抗凝治疗是肠切除手术的延续，可减少复发，提高存活率。抗凝剂以肝素为首选，用药剂量为5000～7500单位/次，每8 h 1次，共10 d，使凝血时间维持在正常的2～3倍，然后改用华法令，持续时间约10周。维持INR在2～2.5之间，凝血酶原时间控制在较正常延长3～6 s，活动度控制在50%［11］。本组病例术后应用肝素抗凝治疗，有1例复发。

MVT临床症状无特异性，常规辅助检查确诊率低，临床上容易误诊，并且该病病情复杂、进展迅速，当出现腹膜炎征象时应积极行剖腹探查，切除坏死肠管及可能复发血栓的系膜。术后抗凝治疗可巩固手术疗效，防止复发。MVT患者预后差，死亡率高，死亡原因多为广泛肠坏死所致感染性休克及多器官功能衰竭。因此，提高对该病的认识，早诊断、早治疗是提高预后的关键。

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