邓皓月综述黎静宜审校

(四川大学华西医院皮肤性病科,四川 成都 610041)

特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤疾病,以皮肤干燥、明显瘙痒、湿疹样皮损为主要特征,患者常伴有鼻炎、支气管哮喘等过敏性疾病的个人史或家族史,严重影响患者的生活质量、心理健康及社会功能。各年龄段均可发病,约15%～25%的儿童和1%～10%的成人罹患AD,且患病率在近十几年间逐渐增高[1-2]。目前AD的病因和发病机制尚未完全明确,研究报道与遗传易感性、皮肤屏障功能障碍、自身免疫失调、环境变化、皮肤微生物群异常等多因素相关[3-4]。microRNA(MiRNA)是一类高度保守的非编码单链RNA分子,含19～25个核苷酸,广泛存在于组织、细胞及体液中,可与mRNAs的3′UTR区结合,参与转录后基因表达调控[5],影响细胞的生长、分化、凋亡和信号转导,以改变细胞功能、调节信号通路、控制炎症介质释放等方式参与AD的发生与发展(表1)。本文就microRNA在AD发病机制中的作用进行综述,为AD的研究提供新思路。

表1 microRNA在特应性皮炎中的作用

1 microRNA失调抑制角质形成细胞(Keratinocyte,KC)增殖

皮肤是人体最大的器官,由外向内包含表皮、真皮及皮下组织,具有屏障、免疫、感觉、体温调节等作用[6]。皮肤屏障的建立与角质形成细胞和细胞间脂质密切相关,皮肤炎症反应和病理改变常与表皮屏障功能异常有关[7]。表皮由角质形成细胞、朗格汉斯细胞、黑素细胞、梅克尔细胞等构成,其中角质形成细胞是主要构成细胞,它通过桥粒进行紧密连接,在分化过程中产生角蛋白和抗菌肽,与细胞间脂质共同维护皮肤屏障,减少水分流失,防护各种损伤刺激和病原微生物的入侵,释放相关蛋白质修复皮肤损伤[8]。……