钱晶，王凡凡，万露露，杨加乐，施学智，童华生*，周伟梁

1广州中医药大学研究生院，广东广州 510000；2南部战区总医院重症医学科，广东广州 510000；3南方医科大学第一临床医学院，广东广州 510000；4广州中医药大学深圳临床医学院，广东深圳 518000；5南部战区总医院急诊医学科，广东广州 510000

近年来，全球极端气候事件频发，高温日数增加，中暑的发病率随之增长。重症中暑伴高热、器官衰竭或严重代谢紊乱等常危及患者生命[1]，即使接受重症监护治疗，患者病死率仍居高不下。尸检结果显示，重症中暑死亡患者的多个器官均有广泛血栓形成，啮齿类及狒狒重症中暑动物模型体内凝血激活，导致弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)及组织损伤[2-3]。即使治疗及时，多数重症中暑患者早期仍会出现多器官功能障碍，使长期残疾及死亡的风险上升。重症中暑多器官损伤由组织直接热损伤、凝血功能障碍及多因素诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)发展而来[4]，其器官损伤机制尚不完全清楚，凝血激活甚至DIC 可能是重症中暑多器官损伤发生的关键机制，并与高病死率有关[4-6]。

重症中暑凝血激活的启动机制目前仍不清楚。组织因子(tissue factor，TF)又名凝血因子Ⅲ(F3)，是一种细胞膜跨膜糖蛋白，也是凝血酶生成的主要启动因子[7]。TF 由多种细胞分泌至血液循环中可启动凝血激活[8]，在DIC的发生中发挥核心作用[9]。正常情况下，血管内皮细胞低水平表达TF，受不同刺激后可诱导TF表达增多[8]。Witkowski等[10]提出，血管内皮细胞表达分泌TF在凝血及炎症反应中发挥了重要作用。……