丁程佳，陀劲，曹晶晶，黄洁恩，刘超帆，童华生，陈怿*

1东莞市滨海湾中心医院重症医学科，广东东莞 523900；2深圳市龙岗区第二人民医院，广东深圳 518000；3暨南大学医学部，广东广州 510632；4南部战区总医院急诊科，广东广州 510632

中暑是继发于热应激之后的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，常可进展至多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)[1-2]。随着全球气候变暖，重症中暑的发病率呈逐年升高的趋势，其病死率可达20%～70%，即便存活者也有30%存在神经等系统后遗症[3-6]。呼吸系统是中暑常见的首发打击器官，常表现为急性肺损伤[7]，加之血管通透性增加、液体复苏不当等因素，约45%的中暑患者会出现肺水肿并进展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)[8]。目前研究认为，继发于血管内皮损伤的器官组织微循环障碍及异常激活的炎性细胞释放大量炎性介质，不仅会导致组织器官的缺血缺氧及代谢障碍，更可进一步恶化并加剧器官功能障碍[9-11]。

血管内皮糖萼是位于血管内皮细胞管腔面细胞膜上的蛋白质-多糖复合物，是血管内皮表面的重要结构，对维持内皮细胞结构和功能稳定、防止炎性细胞黏附、调控血细胞及内皮细胞、维护血管壁屏障功能完整、调节微循环血流及抑制血栓形成等均具有重要作用[12-14]。Schmidt 等[13]证实，在脓毒症肺损伤中异常释放的乙酰肝素酶可导致肺血管内皮糖萼迅速变薄，同时暴露细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)等黏附分子，多个黏附分子协同作用导致炎性细胞内流，进一步加剧急性肺损伤，重症中暑后炎症细胞活性异常与肺血管内皮糖萼损伤的关系值得进一步研究。……