时艺榕,郝微微,张尔馨,王珠环,李 乐

时艺榕,郝微微,张尔馨,王珠环,李乐,上海中医药大学附属曙光医院 上海市 200120

0 引言

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因和发病机制尚不十分明确的反复发作的慢性非特异性炎症性肠病,以粘膜炎症为特征,病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层,呈连续性弥漫性分布.多从直肠开始,逆行向近端扩展,可累及全结肠甚至末端回肠.临床起病多缓慢,少数急骤偶有暴发.病程多迁延,呈发作与缓解期交替,少数可持续并逐渐加重.以反复发作的腹泻、腹痛、粘液脓血便等为临床特征[1,2].

UC的发病机制复杂,尚未形成统一的共识.普遍认为疾病的发作是由于扰乱粘膜屏障、改变肠道微生物群的健康平衡和异常刺激肠道免疫反应的事件触发的,和遗传易感、环境、免疫、微生物组和肠道菌群等密切相关[3].现代科学家不断深入研究,探索UC的发病机制,发现细胞自噬功能障碍与肠道异常炎症有关[4],还会引起肠上皮细胞损伤,调控自噬可以改善肠粘膜的功能;而溃疡性结肠炎便是以粘膜炎症为特征,因此细胞自噬与溃疡性结肠炎的联系值得研究.本篇综述旨在浅析细胞自噬在溃疡性结肠炎发病机制中的作用,为进一步阐释UC的发病机制提供新的思路.

1 细胞自噬概述

1.1 细胞自噬概念 自噬是指细胞内成分被输送到溶酶体室进行降解和再循环的复合分子途径.细胞自噬是细胞组分降解与再利用的重要机制.自噬有三……