梁文美 赵晓宇 薄世兴

1.遵义医科大学附属医院重症医学科 (贵州 遵义 563000)

2.遵义市第一人民医院综合医疗中心 (贵州 遵义 563000)

3.遵义医科大学附属医院老年医学科 (贵州 遵义 563000)

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是一种严重的胰腺疾病，其临床特点包括剧烈的腹痛、胰腺组织炎症和胰腺功能损害[1]。尽管胰腺是主要受累的器官，然而，越来越多的研究表明[2-3]，重症急性胰腺炎也会引发其他器官的损害，尤其肺部。重症急性胰腺炎相关肺损伤是导致患者死亡的重要原因之一。肺外源性因素所致肺损伤的特征是内皮细胞糖萼降解介导了肺泡微血管功能障碍的发生。内皮糖萼(endothelial glycocalyx, EG)是一种富含糖胺聚糖的血管内层，包含硫酸乙酰肝素(heparan sulfate, HS)、硫酸软骨素和透明质酸[4]。乙酰肝素酶(heparanase，HPSE)是哺乳动物在血红素的代谢过程中，体内唯一能够降解硫酸乙酰肝素的β-葡萄糖醛酸内切酶。因此，乙酰肝素酶对糖萼的结构和功能起重要作用[5-7]。HPSE能够促进血红素形成胆绿素等产物，发挥抗炎症反应及抗凋亡、抗氧化的功能[8]。有研究发现，HPSE的过表达能够改善急性重症胰腺炎的肝脏病变及肝肾功能，但关于其在急性肺损伤中影响机制尚不完全清楚。因此，本研究旨在探究HPSE在SAP相关肺损伤中的表达情况，并进一步探讨其潜在的意义，有望为理解SAP相关肺损伤的发生机制提供新的指导，并为寻找针对该疾病的治疗方法和预防策略提供新的思路，内容如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象选取2021年5月至2023年5月在本院就诊的SAP患者112例，男性66例，女性56例，年龄27～74岁，平均年龄(44.82±9.85)岁。……