祖百猛

（淮安市洪泽区中医院，江苏 淮安 223100）

感染性休克的早期临床表现为体循环低血容量、组织灌注不足与细胞代谢紊乱等[1]。随着疾病进展，患者机体的组织细胞会出现不可逆性损伤，进而引发多器官功能衰竭，这也是导致患者死亡的主要原因[2]。临床若能及早给予感染性休克患者有效的治疗，可明显改善患者的预后，提高其生存率[3-4]。血管活性药物是临床治疗感染性休克的常用药，其中去甲肾上腺素、多巴胺因具有改善血流动力学、增强机体机能及升高血压的作用，成为治疗感染性休克的首选药物[5]。本文选择淮安市洪泽区中医院2018 年1 月至2021 年1 月收治的感染性休克患者作为研究对象，旨在比较去甲肾上腺素与多巴胺对感染性休克患者血流动力学的影响，现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择淮安市洪泽区中医院2018 年1 月至2021 年1 月收治的感染性休克患者60 例作为研究对象。纳入标准：（1）符合2001 年美国胸科医师协会和危重病医学会制定的相关诊断标准；（2）成年患者；（3）有明确的感染病灶。排除标准：（1）伴严重颅脑损伤的患者；（2）合并恶性肿瘤的患者；（3）处于妊娠期、哺乳期的女性；（4）合并严重基础疾病的患者。按照入院顺序应用计算机随机数字分组法将患者分为Ⅰ组、Ⅱ组，每组各30 例。Ⅰ组：男性18例，女性12 例；感染病灶部位：腹腔11 例、肺部9 例、大面积软组织6 例、其他4 例；年龄18 ～69岁，平均（45.98±3.79）岁；急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE- Ⅱ）评分8 ～47 分，平均（26.84±2.17）分。Ⅱ组：男性16 例，女性14例；感染病灶部位：腹腔10 例、肺部10 例、大面积软组织5 例、其他5 例；年龄20 ～75 岁，平均（45.71±3.71） 岁；APACHE- Ⅱ评 分12 ～43 分，平均（26.74±2.51）分。两组的一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组均接受充分液体复苏治疗及抗感染治疗。在此基础上，Ⅰ组使用多巴胺（亚邦医药股份有限公司，国药准字H32023366）治疗，经中心静脉泵入，起始剂量1 μg·kg-1·min-1，之后每2 min 增加1 次剂量，最高剂量15 μg·kg-1·min-1。Ⅱ组使用去甲肾上腺素﹝远大医药（中国）有限公司，国药准字H42021301 ﹞治疗，经中心静脉泵入，起始剂量0.05 μg·kg-1·min-1，之后每2 min 增加1 次剂量，最高剂量0.5 μg·kg-1·min-1。两组均连续治疗1 周。

1.3 观察指标

（1）血流动力学：分别于给药前1 h、给药后1 h、6 h 监测两组的血流动力学指标，包括心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心排血指数（CI）、外周血管阻力指数（SVRI），仪器选择PiCCO2系统。（2）不良反应：观察两组治疗期间发生的不良反应，计算不良反应发生率并予以组间比较。

1.4 统计学方法

数据使用EpiData 3.10 双录入，应用SPSS 26.0建立数据库并进行统计分析。计量资料经正态分布检验后采用均数± 标准差（±s）表示，行t检验；计数资料采用% 表示，行χ² 检验；P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组给药前后血流动力学指标的比较

给 药 前1 h， 两 组 的HR、MAP、CVP、CI、SVRI 相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。给药后1 h 及6 h，两 组 的HR、MAP、CVP、CI、SVRI 与给药前1 h 比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。Ⅱ组给药后1 h 及6 h，HR 均显著下降，且均低于Ⅰ组（P＜0.05），MAP、CVP、CI、SVRI 均显著增高，且均高于Ⅰ组（P＜0.05）。详见表1。

2.2 两组治疗期间不良反应发生率的比较

治疗期间，Ⅰ组的不良反应发生率为16.67%、Ⅱ组的不良反应发生率为20.00%，组间相比无统计学差异（P＞0.05）。详见表2。

表1-1 两组给药前后血流动力学指标的比较（± s）

表1-1 两组给药前后血流动力学指标的比较（± s）

注：* 与本组给药前1 h 比较，P ＜0.05。

组别 HR（次/min） MAP（mmHg） CVP（cmH2O）给药前1 h 给药后1 h 给药后6 h 给药前1h 给药后1 h 给药后6 h 给药前1h 给药后1 h 给药后6 hⅠ组（n=30）111.25±9.02 102.87±7.15* 99.87±3.26* 60.28±4.15 65.92±8.21* 73.64±2.59* 4.15±0.54 7.21±1.03* 8.27±1.32*Ⅱ组（n=30）111.41±9.13 95.71±7.12* 91.21±3.27* 60.47±4.19 70.26±8.26* 84.69±2.47* 4.23±0.53 8.93±1.07* 9.87±1.97*t 值 0.068 3.886 10.272 0.176 2.043 16.910 0.579 6.343 3.695 P 值 0.945 ＜0.001 ＜0.001 0.859 0.045 ＜0.001 0.564 ＜0.001 ＜0.001

表1-2 两组给药前后血流动力学指标的比较（± s）

表1-2 两组给药前后血流动力学指标的比较（± s）

注：* 与本组给药前1 h 比较，P ＜0.05。

组别 CI（L/min·m2） SVRI[kPa·s/（L·m2）]给药前1 h 给药后1 h 给药后6 h 给药前1h 给药后1 h 给药后6 hⅠ组（n=30）2.06±0.24 2.41±0.47* 2.87±0.59* 992.25±13.27 1008.17±16.74* 1108.21±23.47*Ⅱ组（n=30）2.09±0.26 3.29±0.41* 3.81±0.51* 992.47±13.35 1102.98±16.98* 1123.71±23.87*t 值 0.464 7.728 6.601 0.064 21.778 2.536 P 值 0.644 ＜0.001 ＜0.001 0.949 ＜0.001 0.013

表2 两组治疗期间不良反应发生率的比较

3 讨论

感染性休克是指病原微生物及其毒素等产物引起的脓毒血症伴休克，也称为脓毒性休克，病死率约25%，并且近年来其发病率有上升趋势[6]。感染性休克患者的血流动力学特点较明显，主要表现为HR 增加，MAP、CVP、CI、SVRI 下降[7]。临床常用的液体补给对感染性休克的治疗效果有限，需要给予血管活性药物进行干预。多巴胺的作用包括增加血流量、产生利尿作用、促使肾内血流再分布、增加心排血量等[8]。徐翀等[9]研究发现，使用小剂量多巴胺治疗感染性休克伴少尿患者能降低急性肾衰竭的发生率与28 d的病死率，并可以减少肾脏替代治疗，但并没有真正起到改善肾功能的作用，不建议作为常规用药。由于感染性休克早期患者的血流动力学会表现出“高排低阻”的特点，因此可使用去甲肾上腺素治疗。近年来随着临床对感染性休克患者血流动力学监测的进一步发展[10]，发现患者休克早期的病理及生理基础主要为循环血管扩张、外周阻力指数下降、乳酸清除率下降等[11]。去甲肾上腺素能兴奋α 受体及β 受体，显著增加乳酸清除率，促使肾功能恢复[12]。原因是，去甲肾上腺素能促使入小球动脉及出小球动脉收缩[13]，增加过滤压，使得滤过钠排泄分数增加。庄燕等[14]认为，去甲肾上腺素是临床治疗感染性休克的一线升压药物，如果患者对去甲肾上腺素不敏感可以使用血管加压素治疗。现阶段关于多巴胺、去甲肾上腺素单独用于治疗感染性休克的研究较少，部分机制尚未完全明确。本研究发现，Ⅰ组、Ⅱ组经多巴胺、去甲肾上腺素治疗后，血流动力学均有不同程度的改善，其中Ⅱ组患者的SVRI 较治疗前明显增高，且高于同期Ⅰ组[15-17]。笔者认为，治疗感染性休克时应以增加SVRI 为主，而不单是提高CI。去甲肾上腺素增加SVRI 的效果较多巴胺强，且不影响HR。本研究中，两组的不良反应发生率相近，提示多巴胺和去甲肾上腺素的安全性相当。

综上所述，去甲肾上腺素与多巴胺均能改善感染性休克患者的血流动力学，但相较于多巴胺，去甲肾上腺素的改善作用更明显，建议临床推广使用。