许 俊

（苏州市相城人民医院神经内科，江苏 苏州 215100）

急性脑梗死是一种发病率高、致残率高、致死率高的临床常见病，主要是因脑血管狭窄或闭塞导致局限性脑组织缺血、坏死[1]。临床研究发现，诱发急性脑梗死的因素很多，其中糖尿病是诱发动脉粥样硬化的重要因素，也是诱发急性脑梗死的独立危险因素[2]。糖尿病性急性脑梗死患者同时具有糖尿病与急性脑梗死的临床特征，与非糖尿病性急性脑梗死患者相比，很多方面都存在明显差异。现阶段，糖尿病性急性脑梗死患者预后方面的相关研究还比较少，尤其是关于脑血管狭窄程度的研究[3]。本文为了对比糖尿病性急性脑梗死与非糖尿病性急性脑梗死患者的脑血管狭窄程度，特选择我院2021 年1 月至2022 年11 月期间收治的急性脑梗死患者85 例进行分析，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2021 年1 月至2022 年11 月期间我院收治的急性脑梗死患者85 例，根据是否为糖尿病性急性脑梗死分为两组，即对照组（n=42，非糖尿病性急性脑梗死）与研究组（n=43，糖尿病性急性脑梗死）。纳入标准：（1）符合《急性缺血性脑卒中急诊急救中国专家共识（2018）》[4]中关于急性脑梗死的诊断标准；（2）神志清楚，可正常沟通；（3）签订知情同意书。排除标准：（1）伴有精神疾病或认知功能障碍；（2）合并恶性肿瘤；（3）伴有严重的心、肝、肾等器官病变；（4）合并传染性疾病；（5）伴有颅内出血；（6）伴有严重的免疫系统疾病。对照组：20例（47.62%）女性，22 例（52.38%）男性；年龄最小30 岁，最大78 岁，平均年龄（60.24±4.72）岁；病程最短2 h，最长5 d，平均病程（2.01±0.57）d ；其中，12 例（28.57%）患者为大面积脑梗死，13 例（30.95%）患者为多灶性脑梗死，17 例（40.48%）患者为腔隙性脑梗死；体质指数20 ～29 kg/m2，平均 体 质 指 数（22.81±1.29）kg/m2。研 究 组：20 例（46.51%）女性，23 例（53.49%）男性；年龄最小31岁，最大77 岁，平均年龄（59.81±4.26）岁；病程最短3 h，最长5 d，平均病程（2.00±0.62）d ；其中，11 例（25.58%）患者为大面积脑梗死，14 例（32.56%）患者为多灶性脑梗死，18 例（41.86%）患者为腔隙性脑梗死；体质指数20 ～30 kg/m2，平均体质指数（22.92±1.33）kg/m2。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。本研究得到了医院伦理委员会的批准。

1.2 方法

两组入院后均接受数字减影血管造影检查，具体方法如下：采用改良Seldinger 技术对右侧股动脉进行穿刺，分别对双侧椎动脉、颈内动脉、主动脉弓、双侧颈总动脉进行造影，对造影血管进行静态观察与动态观察。在常规造影检查中，若无法对可疑血管病变进行确定，可增加多角度斜位造影。

1.3 观察指标

观察并比较两组的脑血管病变情况及狭窄程度，同时对两组的血糖、血脂水平进行检测与比较。（1）脑血管病变情况：分为正常、单支血管病变、多支血管病变。（2）脑血管狭窄程度[5]：采用Gensini 积分评估脑血管狭窄程度，1 分为狭窄1% ～25%，2 分为狭窄26% ～50%，4 分为狭窄51% ～75%，8 分为狭窄76% ～90%，16 分为狭窄91% ～99%，32分为完全闭塞，其中1 ～2 分为轻度狭窄，4 ～8 分为中度狭窄，16 ～32 分为重度狭窄。（3）血糖：包括空腹血糖（FPG）、餐后2 h 血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc），采用血糖分析仪检测FPG、2hPG水平，采用氧化电极法检测HbAlc 水平。（4）血脂：包括总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL.C）。抽取患者的清晨空腹静脉血5 mL，予离心处理，离心速率3000 r/min，离心时间10 min，取上层血清待测，采用全自动生化分析仪测定血清TC、TG、LDL.C 水平。

1.4 统计学方法

将本研究获得的数据输入SPSS 24.0 软件中进行统计学分析，计数资料（%）的检验采用χ²，计量资料（±s）的检验采用t，P ＜0.05 表示数据对比有统计学差异。

2 结果

2.1 对比两组的脑血管病变情况

研究组的单支血管病变发生率显著低于对照组，多支血管病变发生率显著高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。详见表1。

表1 对比两组的脑血管病变情况[例（%）]

2.2 对比两组的脑血管狭窄程度

研究组脑血管中.重度狭窄的发生率显著高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。详见表2。

表2 对比两组的脑血管狭窄程度[支（%）]

2.3 对比两组的血糖水平

研究组的FPG、2hPG、HbAlc 水平均显著高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。详见表3。

表3 对比两组的血糖水平（±s）

表3 对比两组的血糖水平（±s）

组别 FPG（mmol/L）2hPG（mmol/L） HbAlc（%）研究组（n=43）8.97±1.23 13.23±2.24 8.43±1.05对照组（n=42）6.55±1.05 10.21±2.41 6.53±1.21 t 值 9.745 5.986 7.738 P 值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.4 对比两组的血脂水平

研究组的TC、TG、LDL.C 水平均显著高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。详见表4。

表4 对比两组的血脂水平（mmol/L，±s）

表4 对比两组的血脂水平（mmol/L，±s）

组别 TC TG LDL.C研究组（n=43）5.87±0.85 1.98±0.32 3.79±1.13对照组（n=42）4.34±0.91 1.67±0.38 2.98±1.01 t 值 8.013 4.072 3.482 P 值 ＜0.001 ＜0.001 0.001

3 讨论

急性脑梗死的病变基础是脑动脉狭窄，同时本病的复发也与动脉粥样硬化有着一定的关系。相关调查数据显示，在我国急性脑梗死患者中，约有30% 的患者伴有颅内动脉狭窄的情况，而糖尿病是导致颅内动脉狭窄的独立危险因素[6]。其作用机制如下[7]：当患者长时间处于高血糖的状态下，就会出现不同程度的胰岛素抵抗现象，使蛋白质与脂肪代谢受到影响，引起脂质代谢紊乱，出现TC、TG、LDL.C 水平升高的情况，造成动脉血管壁上脂质沉积，且LDL.C 能够穿过受损的血管内皮，被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，随着量变到质变，形成动脉粥样硬化斑块，引起管腔狭窄，最终造成血管闭塞，诱发急性脑梗死。临床研究表明，在糖尿病患者中，约有20% 的患者都伴有无症状的大脑中动脉狭窄现象，而在糖尿病性急性脑梗死患者中，约有60% 的患者都伴有颅内动脉狭窄的情况[8]。一般来说，糖尿病导致的血管病变范围十分广泛，且多发。文献[9]报道，糖尿病性急性脑梗死患者的脑血管病变以多支血管狭窄为主，且程度比较严重。本研究表明，在脑血管病变方面，研究组的单支血管病变发生率显著低于对照组，多支血管病变发生率显著高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）；在脑血管狭窄程度方面，研究组脑血管中.重度狭窄的发生率显著高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。由此可以看出，与非糖尿病性急性脑梗死患者相比，糖尿病性急性脑梗死患者的脑血管狭窄程度更加严重，且以多支血管病变为主。究其原因可能是[10]：糖尿病是诱发颅内动脉与颈动脉联合病变的常见因素，使得糖尿病性急性脑梗死患者的病情极易复发。由于颈动脉斑块特别是不稳定斑块的劈裂，导致微栓子形成，但微栓子是否会诱发脑梗死主要取决于侧支循环与脑血流量[11]。若侧支循环较差，就会导致动脉供血区血流灌注不足，此时若有栓子脱落，就会削弱此部位的微栓子清除能力，在一定程度上增加了急性脑梗死的发病风险。因此，糖尿病患者出现的急性脑梗死一是因为颅内动脉狭窄导致血栓形成，二是因为血流灌注下降与动脉栓塞的双重作用[12]。本研究结果显示，与对照组比较，研究组的FPG、2hPG、HbAlc 水平均更高，差异有统计学意义（P ＜0.05）；相较于对照组，研究组的TC、TG、LDL.C 水平均更高，差异有统计学意义（P ＜0.05）。这与相关文献[13]报道的结果基本相符。由此可以说明，糖尿病性急性脑梗死患者伴有糖脂代谢紊乱的情况，普遍存在血糖与血脂水平升高的现象。究其原因可能是[14.15]：相较于非糖尿病性急性脑梗死患者，糖尿病性急性脑梗死患者多伴有高脂血症、高血压等基础疾病，加重了糖脂代谢紊乱，引起全身小动脉硬化，进一步加重了病情。为此，临床上应加强对急性脑梗死患者的血糖、血脂水平进行监测，进而为糖尿病性急性脑梗死患者的诊断与治疗提供指导和依据。

综上所述，与非糖尿病性急性脑梗死患者相比，糖尿病性急性脑梗死患者的脑血管狭窄程度更严重，且以多支血管病变为主，同时血糖、血脂水平更高。