刘艳海,董颖波,李卓群

(AMC河西中心动物医院,南京 建邺 210036)

本院曾接诊1例急性动脉血栓(Artertal thromboembolism,ATE)导致双后肢瘫痪的患猫,采用手术切开血管,取出血栓,患猫恢复后肢运动功能,现报告如下。

1 基本信息

布偶猫,雄性,2岁4个月,体重5.6 kg。主诉:宠物主人晚上到家以后发现患猫双后肢瘫痪,呼吸急促,精神沉郁,无食欲。瘫痪前未见明显异常,体况评分2/5,心率 260 次/min,呼吸频率 80 次/min,收缩压 200 mmHg,肛温38.2 ℃。触诊双后肢无脉搏,本体感受缺失,肢端凉。

2 实验室检查

血常规检验未见明显异常。生化指标检测可见,血糖为219 mg/dL(参考范围:60～130 mg/dL),轻微偏高,提示有应激反应;肌酸激酶(Creatine kinase,CK)为368 U/L(参考范围:0～314 U/L),提示肌肉损伤;氨基端前脑钠素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)升高,提示有心肌损伤。活化部分凝血酶时间和凝血酶原时间在正常参考范围内,提示无凝血障碍。

3 影像学检查

3.1 彩色超声检查 腹部超声检查提示,患猫腹主动脉接近髂动脉处血栓完全栓塞。心脏超声心动图提示,室间隔舒张期厚度为0.91 cm(正常厚度小于6 mm),提示心肌肥厚;左心房内径与主动脉直径比(LA/Ao)为1.96(正常范围小于1.30),提示左心房严重扩张(图1)。

图1 心脏超声心动图A:右侧短轴五腔观; B:右侧短轴乳头肌观

3.2 X线检查 对患猫进行X线检查,结果如图2所示,患猫胸部不透明度升高,心脏轮廓增大,左心房增大,提示左心衰竭合并心源性肺水肿。

图2 胸腔X线影像A:右侧位(箭头:左心房肥大); B:腹背位

3.3 计算机断层扫描(Computed tomography,CT) CT扫描参数设置:200 mAs,120 kV,螺距 0.75,旋转1s,层厚 1 mm;重建腹主动脉。以碘海醇作为增强剂,静脉推注,剂量为2 mL/(kg·bw)。CT检查图像见图3,从增强后腹主动脉多平面重建(Multi-planar reconstruction,MPR)矢状位图可以看出,造影剂到达腹主动脉肾动脉分叉处,后面中断,提示动脉血栓完全栓塞。

图3 腹主动脉MPR矢状位图箭头:造影剂缺失

4 诊断

结合实验室检查和影像学检查结果,诊断患猫发生腹主动脉动脉血栓,并发肥厚型心肌病,左心衰竭引发肺水肿。

5 治疗

患猫需要进行手术治疗,经腹主动脉切开取出血栓,以恢复髂动脉血液灌注。

5.1 保定和麻醉 患猫用右美托咪定(多咪静,Orion S.A.公司)按5 μg/(kg·bw)剂量,镇静。15 min后用丙泊酚诱导麻醉,剂量为4 mg/(kg·bw)。插入直径3.5 mm的气管导管,连接装有异氟烷的呼吸麻醉机维持麻醉。患猫行仰卧并由助手将其保定在手术台,大范围剃除腹部被毛,用酒精和碘酊消毒手术部位,用创巾将术部隔离并用创巾钳固定,充分暴露手术部位。

5.2 手术过程 沿腹中线切开腹部皮肤,切口始于脐部,止于耻骨联合前缘,分离皮下脂肪,皱襞切开腹壁,暴露腹腔脏器。暴露髂动脉分叉处腹主动脉,钝性分离腹主动脉和周边脂肪,触诊腹主动脉无脉搏节段,于其头侧和尾侧使用血管钳闭合。使用11#手术刀切开动脉壁,取出血栓(图4),同时使用低分子肝素钠冲洗动脉管腔。血栓取出完全后,使用8-0 PGA线简单连续缝合吻合切口,依次撤离尾侧和头侧血管钳,恢复灌注。观察腹主动脉恢复脉搏跳动,连续缝合闭合肌肉层、筋膜和皮下组织,结节缝合皮肤,局部皮肤表面涂银离子凝胶。

术后口服氯吡格雷片18.75 mg/d,按2 mg/(kg·bw)剂量皮下注射呋塞米,1次/4 h,同时口服氯化钾缓释片。将患猫置于氧浓度为40%的监护仓休息,建立静脉通路输注维生素C注射液。术后24 h患猫即恢复后肢运动功能。

6 讨论

猫心源性动脉血栓栓塞症(Cardiogenic arterial thromboembolism,CATE)是一种临床破坏性疾病,几乎所有兽医在其职业生涯中都会遇到。该病被归类为心源性疾病,其血栓物质来源于心脏腔室,通常为左心耳,并与潜在的心肌疾病有关,包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制性心肌病和未分类/缺血性心肌病。根据菲尔绍三联征:淤血、内皮损伤和血液高凝状态,患有潜在心脏病的猫似乎容易形成腔内血栓[1-3]。通常情况下会在主动脉分叉处形成血凝块,对邻近后肢和尾部造成严重的缺血性损伤。如果血栓小,则可以进入并阻塞髂内动脉,引起相应后肢麻痹或瘫痪。全身性血栓栓塞可影响其他器官,包括肾脏、胃肠道和大脑。血小板在栓塞位点释放的血管活性因子(前列腺素或5-羟色胺)可引起并行的或局部的血管收缩,进一步引起缺血或使流入末端脊髓片段的血流减少[4]。鞍形栓塞可引起一些病理性异常,包括后肢麻痹或瘫痪,无脉动,足底发绀,皮肤发凉,后肢肌肉僵硬,表现有痛感。

血栓是心脏或血管内存在血凝块,临床上普遍认为,在猫出现动脉血栓之前,心脏左侧会形成血栓,随后,血栓移出并通过全身脉管系统,直到由于血栓直径超过血管腔直径而被卡住,由此产生的栓子阻塞动脉,并引发一系列生理反应,如引起侧支血管收缩[5]。有研究表明,远端主动脉的手术结扎无法重现临床上的动脉血栓综合征,实验性诱导远端主动脉血栓形成或将5-羟色胺(或组胺)注射到远端动脉会引起侧支血管收缩和缺血性神经肌病[6]。研究表明,血栓释放的血管活性介质,如血清素或血栓素,在与动脉血栓相关的缺血性疾病的发病机制中具有重要地位[7]。

心内膜表面的破坏会暴露胶原蛋白、血管性血友病因子和组织因子,这些都可能引发血栓形成[8]。大多数出现动脉血栓并发心脏病的患猫都有一定程度的左心房增大,且左心房血栓形成与左心房增大的严重程度有关。本病例患猫LA/Ao为1.96,提示左心房严重扩张。

再灌注损伤是机体缺血后恢复血液灌注时发生的现象,主要表现为再灌注组织的功能代谢障碍和结构损伤,再灌注后有大量钙离子内流,并生成大量氧自由基,是广泛组织细胞损伤的主要发病机制[8]。有效减少受影响肢体的缺血时间,能降低血栓取出后后肢的再灌注损伤程度。本病例患猫在血栓栓塞初期控制住充血性心力衰竭以后,尽快进行了取栓术,并在围术期和术后使用氧自由基清除剂维生素C以减少再灌注损伤。