马丽霞 杨海蓉

(延安市宝塔区人民医院妇产科,陕西 延安 716000)

子痫前期(PE)是孕妇在妊娠20周后出现的以脏器功能损害、高血压等临床表现的多系统疾病,是母婴患病及病死率较高的产科疾病之一。其中早发型PE即孕周<20周,其可累及母体多个器官和系统,也可导致胎儿生长受限以及新生儿窒息、死亡等。早发型PE的主要病理生理过程为胎盘缺血和子宫灌注减少,具体发病机制目前还不清楚。该病多发生于多次妊娠的孕妇,有研究显示由于PE患者子宫胎盘螺旋小动脉管径较小,致使孕妇子宫胎盘血流灌注相对减少,从而引起孕妇胎盘功能下降、微循环障碍,易出现围产儿生长受限及胎儿窘迫等。孕妇在妊娠期甲状腺激素水平会出现波动,尤其促甲状腺激素(TSH)在孕期的表达水平不同于未孕妇女,也具有相应的孕龄特异性。PE患者容易伴随有甲状腺类疾病,两者伴随间有着密切的联系。本文旨在探讨TSH水平检测对再妊娠孕妇早发型PE的诊断价值,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2019年3月至2022年3月在本院住院分娩的早发型PE再妊娠孕妇125例作为病例组,同期选择孕期健康和血压正常的再妊娠孕妇125例作为对照组。病例组年龄(33.68±1.24)岁;孕周(17.35±1.56)周;孕次(2.28±0.31)次;产次(1.61±0.22)次;收缩压(166.38±13.224)mmHg,舒张压(98.32±9.36)mmHg。对照组年龄(33.87±1.59)岁;孕周(17.27±1.41)周;孕次(2.19±0.62)次;产次(1.59±0.32)次;收缩压(119.30±16.57)mmHg,舒张压(72.24±9.11)mmHg。病例组纳入标准:孕周<20周;病例组符合早发型子痫前期的诊断标准;妊娠次数≧1次;单胎妊娠;年龄20～40岁;排除孕前有甲状腺手术史者;排除死胎、胎儿畸形等;排除孕前发现患有高血压病、冠心病等心血管疾病者;排除孕前患有自身免疫反应性疾病者;排除患有双胎或多胎妊娠者;排除临床资料缺乏者。对照组入选标准:单胎妊娠,活胎且分娩后存活;孕期32～36周;排除畸形胎儿者;排除胎膜早破者;排除胎盘异常者;排除子宫先天性发育畸形者。病例组的收缩压与舒张压均显著高于对照组(P<0.05),两组孕妇其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法 血清甲状腺激素测定:采集所有患者的空腹肘静脉血2～3 mL,不进行抗凝,在室温条件下静置1 h,3 000 rpm/min离心10 min,取上层血清,采用化学发光免疫法血清TSH、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量,TSH正常参考值为0.27～4.2 mIU/L,FT3正常参考值为3.1～6.8 pmol/L,FT4正常参考值为12～22 pmol/L。

1.3观察指标 两组血清甲状腺激素(TSH、FT3与FT4)水平;围产儿结局调查:所有围产儿的1 min、5 min的Apgar评分。

2 结 果

2.1血清甲状腺激素对比 病例组TSH(4.48±0.48)mIU/L、FT3(3.62±0.32)pmol/L、FT4(10.10±1.58)pmol/L,对照组TSH(2.42±0.33)mIU/L、FT3(4.29±0.44)pmol/L、FT4(15.87±2.55)pmol/L。与对照组相比,病例组血清TSH水平显著升高,FT3与FT4水平显著降低(t=39.539、13.768、21.505,P<0.05)。

2.2围生儿结局对比 病例组1 min Apgar评分(5.68±1.12)分、5 min Apgar评分(6.68±0.45)分,均低于对照组的(8.62±1.21)分、(9.37±0.42)分(t=12.942、22.014,P<0.05)。

2.3相关性分析 Spearson相关分析显示,早发型PE与TSH存在相关性(r=0.555,P<0.05),与FT3、FT4无相关性(r=-0.188、-0.222,P>0.05);Logistic回归分析显示TSH为导致早发型PE发生的危险因素(P<0.05),见表1。

表1 影响再妊娠孕妇早发型PE的Logistic回归分析(n=125)

2.4诊断价值 ROC曲线分析TSH诊断再妊娠孕妇早发型PE的敏感性、特异性、准确性、曲线下面积分别为77.6%、87.0%、81.7%、0.782,cut-off值为4.42 mIU/L。

3 讨 论

PE的基本病理生理是全身小动脉痉挛,可引发机体各终末器官的损害,并影响胎盘的血液循环。随着医学诊断技术的提高,早发型子痫前期的检出率越来越高,尤其再妊娠孕妇发病率较高,可严重影响母婴结局。本文结果显示,两组1 min和5 min的Apgar评分比较,病例组均更低(P<0.05)。PE的发生与多因素(遗传、环境、生活方式等)相关,如全身的血管内皮细胞损伤可引起全身各脏器功能受损,导致孕妇血液出现高凝现象,从而影响新生儿的预后。PE可兴奋孕妇的交感神经并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,可导致甲状腺激素水平的紊乱。有研究显示充血性心力衰竭、全身性炎症反应综合症、呼吸衰竭、妊娠期高血压疾病患者都会出现不同程度的甲状腺激素水平的改变。本文结果显示,病例组的血清TSH水平高于对照组(P<0.05),FT3与FT4水平低于对照组(P<0.05)。从机制上分析,TSH对维持孕妇新陈代谢平衡发生重要作用,FT4是甲状腺分泌的主要的激素,FT3的分泌量较少,三者对心脏、血管及血压均有广泛的调节作用。妊娠期间,甲状腺激素的需求量增加,胎儿经由胎盘脱碘酶的作用,TSH摄取的大量的TSH大部分转化成FT4与FT3,以满足胎儿各组织器官正常发育的需求。TSH减低时可导致多个重要系统器官发生损害,诱发机体出现水肿、蛋白尿等相似的症状,从而诱发PE的发生[10]。

孕妇在多因素作用下,其子宫螺旋动脉重铸不足、胎盘血流灌注减少等,导致血管内皮细胞受损,诱发氧化应激反应的发生,从而使孕妇发展为PE。本文Spearson相关分析显示早发型PE与TSH存在相关性(P<0.05),Logistic回归分析显示TSH为导致早发型PE发生的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析TSH诊断再妊娠孕妇早发型PE的敏感性、特异性、准确性、曲线下面积分别为77.6%、87.0%、81.7%、0.782,cut-off值为4.42 mIU/L。从机制上分析,PE可造成多脏器系统方面的功能受损,而甲状腺功能异常与早发型PE都存在相似的症状,表明两者之间可能还有一定的关联性[11]。有研究[12]表明PE的患者表现为血清TSH 水平升高、T3、T4、FT3、FT4表达下降,表明PE患者易合并亚临床甲减或甲减疾病,也为TSH诊断再妊娠孕妇早发型PE提供了基础。

综上所述,再妊娠孕妇早发型PE伴随有血清TSH水平升高,可影响新生儿的结局,TSH诊断PE也具有一定的价值。