程百成，刘梦娜

1 广东药科大学临床医学院，广州511436；2 中山大学附属第七医院检验科

乙型肝炎病毒（HBV）感染引起的慢性乙型肝炎（CHB）是肆虐全球的重要传染病之一，也是发生肝硬化、肝癌的主要危险因素之一。在慢性肝炎发展为肝纤维化、肝硬化、原发性肝癌的不同阶段中，均出现铁代谢紊乱和脂质过氧化物集聚等特征。CHB患者肝细胞中持续的铁沉积可促进铁死亡、胶原酶与多种纤维因子的分泌及活性氧的产生，增加CHB发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌的风险［1］。研究显示，HBV的X蛋白可上调脂质合成所需酶的基因表达与转录活性，同时抑制载脂蛋白分泌，促进甘油三酯（TG）、胆固醇及磷脂的合成，诱发脂肪肝［2］。与此同时，铁在脂质代谢中也发挥一定作用，铁参与脂质代谢过程一些酶和脂质转运蛋白的构成，可直接影响肝脏脂质负荷、代谢与分泌；铁稳态紊乱影响胆酸合成及清除、胆固醇的排出、多种酶的组成及细胞氧化还原反应，从而影响脂质的吸收和利用；铁蓄积时可通过Fenton反应和Haber-Weiss反应催化生成不稳定的活性氧，引起质膜氧化，间接影响脂质代谢［3］。目前，关于铁代谢和脂质代谢在HBV相关性肝病进展中的作用鲜有报道。本研究通过观察CHB、乙型肝炎肝硬化、乙型肝炎肝癌患者的铁代谢与脂质代谢差异，探讨HBV相关性肝病进展过程中铁代谢与脂质代谢的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2021年9月—2022年4月中山大学附属第七医院收治的CHB患者53例（CHB组）、乙型肝炎肝硬化患者37例（LC组）、乙型肝炎肝癌患者50例（HCC组）。……