迪丽娜尔·亚尔麦麦提，黄菲，丁关鑫，赵丽君，吴顺华

1 新疆医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室，乌鲁木齐830011；2 新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室

肝纤维化是由自身免疫性疾病、代谢性疾病或全身性疾病、病毒、药物或毒性化学物质损害引起的慢性弥漫性疾病［1］。肝星状细胞持续激活是肝纤维化发生发展的关键环节。在正常肝脏中，肝星状细胞处于静止状态；当肝脏受到刺激发生损伤时，肝星状细胞被激活，可发生形态上的改变，并迁移到损伤部位，同时分泌大量细胞外基质和促炎、促纤维化细胞因子，促进肝纤维化发生发展［2］。无机砷为Ⅰ类致癌物，长期摄入无机砷可引起肝纤维化甚至肝癌。研究发现，在无机砷引起肝纤维化的过程中，活性氧（ROS）水平升高［3］，表明ROS参与了无机砷致肝损伤作用。铁死亡是铁依赖性脂质ROS大量堆积引起的新型细胞死亡方式［4］。铁死亡的本质是谷胱甘肽（GSH）耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性下降，不能及时分解脂质ROS，导致脂质ROS大量堆积，从而破坏细胞膜的完整性，导致细胞死亡［5］。研究表明，铁死亡与肝纤维化、肝癌、肝缺血再灌注损伤等疾病密切相关［6-8］。但铁死亡是否参与无机砷致肝纤维化的研究鲜有报道。2020年12月—2023年2月，我们通过观察亚砷酸钠（NaAsO2）对肝星状细胞的激活作用，从铁死亡的角度探讨无机砷致肝纤维化的机制。

1 材料与方法

1.1 细胞、试剂与仪器 人肝星状细胞LX-2（武汉普诺赛生命科技有限公司）。……