王志超 吴 桐 孙正海 王宇晨 李 平 崔光成

1）齐齐哈尔医学院学术理论研究部，黑龙江 齐齐哈尔 161000 2）齐齐哈尔医学院精神卫生学院，黑龙江 齐齐哈尔 161000

精神分裂症是最常见的精神障碍，是一种慢性精神疾病，患者的病死率是普通人群的2～4倍，遗传和环境因素增加了患精神分裂症的风险［1］。多数情况下，社会和职业衰退仍是病因学和治疗上的挑战［2］。精神分裂症影响早期大脑发育，表现为精神症状（如幻觉、妄想和组织紊乱）及动机和认知功能障碍的组合［3］。因此，了解精神分裂症的发病机制，寻求潜在分子治疗靶点具有重要临床意义。

精神分裂症大脑功能的变化发生在额叶皮质的不同区域，最终可能通过大规模大脑网络之间的干扰相互作用［2］，此外，有研究发现前额皮质中相关分子的改变可能导致精神分裂症患者认知缺陷［4］。已有研究证实，精神分裂症患者大脑皮层树突棘的密度和锥体神经元的平均体面积减少［5］，且精神分裂症中锥体神经元的功能障碍可能部分是由于miRNAs表达的改变而导致基因网络功能的协同失调所介导的［5］。因此，miRNAs 可能在参与精神分裂症方面发挥重要作用。有报道称外泌体可通过传递小分子至神经元中对其功能产生一定影响［6-7］。血浆中的因子水平与精神分裂症有关［8］，但关于血浆外泌体中的miRNAs对精神分裂症的影响仍不清楚。

为更好了解精神分裂症发病机制，寻求潜在分子治疗靶点，构建了精神分裂症小鼠模型，取其额皮质组织和血浆外泌体进行全转录组测序，结合精神分裂症小鼠相关GEO 芯片数据集分析，探究血浆外泌体中的miRNAs参与精神分裂症的可能分子机制。……