栾梅,赵怡馨,李盼,牟宽厚

白癜风是一种色素脱失性自身免疫性疾病,全球发病率约0.5%～2.0%,发病机制尚未完全明确,包括有遗传学说、自身免疫学说、精神与神经化学学说、微量元素缺乏和自由基损伤学说等[1]。近来肠道微生物在白癜风发病中的作用受到关注。白癜风患者合并幽门螺旋菌感染及炎症性肠病的几率高于健康人群[2-3]。白癜风小鼠模型的研究表明,口服抗生素(氨苄青霉素)改变小鼠肠道菌群组成可显著加速白癜风病理进程,提示肠道菌群的改变与疾病活动相关[4]。目前白癜风患者肠道菌群如何参与白癜风病理进程尚不清楚。为进一步探究肠道菌群在白癜风发病中的作用,笔者通过宏基因组学技术分析非节段型进展期白癜风患者肠道微生物组成及基因功能与潜在的代谢通路,为探索疾病的发病机制及临床诊疗提供依据。

1 对象与方法

1.1研究对象 纳入2022年6月—2022年9月就诊于西安交通大学第一附属医院皮肤科的进展期非节段型白癜风患者25例,纳入标准符合2021版《白癜风诊疗共识》[5],排除标准为既往有自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤、其他脏器疾病(甲状腺、心脏、消化道等)及其他皮肤病,或在前3个月内曾系统使用抗生素或其他免疫抑制剂,纳入男18例,女7例,平均年龄(30.47±9.03)岁,身高体重指数(body mass index,BMI)为22.81±4.05。对照组纳入25例性别、年龄和BMI相匹配的健康志愿者。本研究经西安交通大学第一附属医院伦理委员会批准。所有参与者都签署了知情同意书。……