张洪亮,王凤雪,刁志凯,李桂梅,黄 娟,温永俊*,单 虎*

(1.青岛农业大学 动物医学院 山东省预防兽医学重点实验室,山东 青岛 266109; 2.内蒙古农业大学 兽医学院 农业部动物疾病临床诊疗技术重点实验室,内蒙古 呼和浩特 010018)

伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)是疱疹病毒科(Herpesviridae)水痘疱疹病毒属(Varicellovirus)的成员,又称为猪疱疹病毒I型(suid herpesvirus 1,SuHV1)[1]。PRV是引起伪狂犬病(pseudorabies,PR),即奥耶斯基病(Aujeszky's disease,AD)的病原体,可导致幼仔猪的神经系统和呼吸系统疾病,以及胎儿死亡和/或妊娠母猪流产,并导致种公猪的繁殖能力降低[2]。PRV可跨多物种传播,除了感染猪(唯一天然宿主),还可感染反刍动物(如牛羊)、食肉动物(如水貂、狐狸)和啮齿动物(如小鼠)等各种野生和家养动物,并有报道发现PRV可感染人,导致人眼内炎和脑炎,危害公共卫生安全[3-4]。

自从2011年PRV变异株出现后,导致我国多个省份和地区已免疫Bartha-K61株疫苗的猪场发生PR疫情[5-6]。有研究表明,Bartha-K61株疫苗对变异株的保护力有所降低,尽管该观点还存在争议[5,7]。PRV具有大约150 kb的双链DNA基因组,病毒粒子结构复杂。PRV不同毒株在宿主致病性和诱导免疫反应中存在显著差异,目前尚不完全了解PRV感染的致病机制,以及PRV与宿主细胞之间的相互作用[8]。为了解PRV变异株的主要毒力基因gE/gI/TK缺失后对感染宿主细胞的影响,利用串联质谱标签(tandem mass tags,TMT)标记技术,结合高精度质谱仪串联分析,分别对PRV SD-2017株、SD-2017ΔgE/gI/TK株和Bartha-K/61株感染的PK-15细胞进行了差异表达蛋白质组的生物信息学分析,以期为PRV致病和感染机制研究提供新的思路或方向。

1 材料与方法

1.1 材料