纪晓迪，杨 丁，崔喜元，娄利霞，聂 波，赵久丽，赵明镜，吴爱明

（北京中医药大学东直门医院/中医内科学教育部和北京市重点实验室，北京 100700）

心肌梗死（MI）是常见的心血管突发事件，可引起心脏广泛的病理改变，包括细胞凋亡，炎症反应，心肌纤维化，能量代谢紊乱等。其中Ca2+稳态失衡是MI 后多种病理变化的基础［1］。课题组前期研究发现，MI 大鼠存在过度的内质网应激，进而导致大量细胞凋亡［2，3］。然而具体的调控机制目前尚不明确。查阅文献发现心肌缺血伴随线粒体Ca2+超载现象［4］，Ca2+凋亡信号会诱导线粒体途径凋亡。这严重损害了心脏的形态结构和功能，导致心脏收缩舒 张 功 能 解 耦 联，进 而 诱 发 心 律 失 常 和 心 衰［5，6］。因此，纠正线粒体Ca2+稳态失衡对于MI 的治疗至关重要［7，8］。

临床上，芪苈强心胶囊广泛用于MI 后心衰的治疗，能提高患者心功能，改善其生活质量［9，10］。研究表明芪苈强心胶囊可以直接调控心肌细胞Ca2+信号而发挥心肌保护作用［11，12］。但是其对于线粒体Ca2+转运复合体相关基因表达的调节作用尚未见报导。本研究旨在从基因层面初步探讨芪苈强心胶囊调控线粒体Ca2+转运复合体IP3Rs/GRP75/VDAC1基因表达治疗MI 的药效机制，为芪苈强心胶囊的临床应用提供新的实验证据。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 动物 Sprague-Dawley 大鼠，体质量（200±20）g，6 周龄，自维通利华实验技术有限公司（北京）购入，［许可证号：SCXK（京）2012-0001］。本研究所用动物已取得北京中医药大学东直门医院动物管理委员会批准。所涉及的研究方案均符合中国伦理委员会关于实验动物的指导原则。……