周立远，叶玉祥，林 琳，王东阳

（中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院仓山院区普通胸泌外科，福州 350002）

食管癌位居癌死亡第六位，大多患者发现时已出现淋巴结转移，其行手术切除患者术后复发率较高，五年生存率仅为5%～15%[1-2]。因此，研究食管癌发生发展的分子机制，寻找有效的分子靶标对食管癌的治疗具有重要意义。研究报道，肿瘤微环境中免疫状态失衡会限制T 细胞的抗肿瘤活性，促进肿瘤进展[3]。CD8+T 细胞是重要的T 淋巴细胞亚群，研究证实其与肿瘤细胞免疫及抗肿瘤效应相关，由效应体CD8+T 细胞介导的肿瘤相关抗原识别和细胞毒性杀伤在控制癌症发展中发挥重要作用[4]。CD8+T 细胞凋亡通常可导致肿瘤微环境中细胞数量减少，抑制肿瘤活性降低，与癌症进展有关[5]。研究发现，长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNAs）广泛参与肿瘤微环境的各种免疫应答过程，同时还可募集多种免疫抑制因子，影响肿瘤微环境，促进肿瘤细胞免疫逃逸[6]。肿瘤细胞来源的miRNAs 可通过多种途径参与调控免疫抑制性微环境的形成[7]。结肠癌相关转录本1(colon cancerassociated transcript-1，CCAT1)是近年研究发现与多种癌症的发生发展及肿瘤细胞免疫逃逸有关的LncRNA[8]。miR-155 不仅是重要的肿瘤基因，还是免疫系统和T 淋巴细胞功能的调节因子[9]，其通过增强CD8+T 细胞对稳态细胞因子的响应，可增强其抗肿瘤活性[10]。基于此，本研究探究了食管癌中LncRNA CCAT1 和miR-155 对CD8+T 细胞凋亡和抗肿瘤活性的影响及分子机制，以期为食管癌的研究及免疫治疗提供更多参考。

1 材料和方法

1.1 研究对象 收集2021年12月～2022年12月于中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院仓山院区胸外科就诊的食管癌患者(n=30)和健康受试者(n=30)外周血。……