李斯琴，王 兴，阿日奔吉日嘎拉（巴彦淖尔市医院.神经内科；.脊柱外科，内蒙古巴彦淖尔 015000）

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是老年人常见的神经退行性疾病之一，发病率呈逐年上升趋势，然而该病的发生受到社会因素、药物因素、患者因素等多种因素的影响，导致其病因及发病机制至今尚未明确[1-2]。既往研究显示，线粒体功能障碍是导致神经系统中细胞凋亡的主要原因，也被认为是引起PD 患者体内活性氧（reactive oxygen species，ROS）累积的主要原因之一，在PD 发病过程中起着重要作用[3]。因此，寻找调节神经元细胞线粒体功能的生物学标志物，并深入探讨其分子机制，对于治疗PD 疾病具有重要的临床意义。沉默调节蛋白1（SIRT1）是一种具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的蛋白去乙酰基酶，可以调节细胞寿命、能量代谢及神经保护等[4]。有研究报道，SIRT1 激活剂通过激活SIRT1 依赖性PGC-1α/NRF1/TFAM 信号通路，来改善线粒体生物合成受损功能，从而预防神经发育性疾病[5]。长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）不仅可作为遗传信息中间载体的辅助性角色，而且更多地承担了各种调控功能，已被证实在脑发育、阿尔茨海默症及PD 疾病中发挥重要调节作用[6]。JHDM1D反义RNA 1(JHDM1D antisense RNA 1，JHDM1DAS1) 是一种新发现的 Lnc RNA，定位于染色体7q34，有研究报道，JHDM1D-AS1 在神经发育、细胞分化、氧化应激等多个生物学过程中起关键作用[7]。本研究通过生物信息学预测发现，SIRT1可能是JHDM1D-AS1 的靶基因，那么，JHDM1DAS1 是否能通过调控SIRT1 在PD 细胞模型中发挥潜在作用呢？故本研究利用多巴胺能神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）处理 SH-SY5Y 细胞构建PD 模型，并检测JHDM1D-AS1 差异表达对PD 模型细胞凋亡及线粒体功能的影响，从而深入探讨JHDM1D-AS1/SIRT1 轴在PD 进展过程中的可能分子机制。……