姜晓红，黄玉钾，谷梦霞

（广西医科大学第一附属医院老年呼吸内科，广西 南宁 530021）

支气管哮喘（bronchial asthma）是一种由多种细胞和细胞组分参与的常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制尚不清楚，普遍认为其本质是一种非特异性气道炎症。细胞焦亡是最新发现的一种细胞程序性死亡方式，与细胞凋亡不同的是细胞焦亡可以引起炎症反应。本文主要对细胞焦亡及信号通路的概述、支气管哮喘发病的影响因素、细胞焦亡与支气管哮喘的关系作一综述。

1 细胞焦亡及其信号通路的概述

1.1 细胞焦亡概述 细胞焦亡是最新发现的一种细胞程序性死亡方式，主要通过炎症小体介导包含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteine aspartatespecific protease-1，Caspase-1）在内的多种Caspase激活，造成包括Gasdermin D（GSDMD）蛋白在内的多种Gasdermin 家族成员发生剪切和多聚化，导致细胞穿孔，进而引起细胞死亡。相比于细胞凋亡（apoptosis），细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。细胞焦亡发生时，细胞会发生肿胀，在细胞破裂之前，细胞上形成凸出物，之后细胞膜上形成孔隙，细胞膜失去完整性，释放内容物，引起炎症反应，细胞核固缩，DNA 断裂。细胞焦亡一词最早始于2001 年[1]，首次报道细胞焦亡生物现象的是在巨噬细胞感染革兰阴性菌福氏志贺菌和肠溶性伤寒沙门菌时提出的，与细胞凋亡相似的是，细胞焦亡形态学上与凋亡相似，也会发生胞核浓缩、DNA 断裂及TUNEL 染色阳性，但其会伴随发生炎性反应。

细胞焦亡的发生主要由炎性小体……