李亚文 焦可心 赵敏 张恒丽 闫晓伟 唐广贤

青光眼是一组视神经疾病，其特征在于选择性和进行性的视网膜神经节细胞丢失。临床表现为视盘盘沿及视网膜神经纤维层变薄，伴有相应视野缺损。病理性眼压升高是其重要危险因素，控制眼压是目前延缓疾病进展的唯一有效途径。

小梁切除术作为经典手术方法，是降低眼压最常用的方式之一[1，2]，其长期降眼压效果主要取决于滤过道畅通程度及功能滤过泡存在时间，术后滤过区瘢痕化是手术失败的重要原因，而瘢痕形成是多因素导致的结果。研究发现，小梁切除术后房水通过滤过道引流到巩膜及结膜下，房水中的细胞因子可能参与滤过区瘢痕形成，与小梁切除术预后相关。常见的因子有基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1，SDF-1)、趋化因子CCL(chemokine C-C motif ligand)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukins，ILs)、富含半胱氨酸的分泌性酸性蛋白(secreted protein acidicand rich in cysteine，SPARC)、自分泌运动因子(Autotaxin，ATX)、溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid，LPA)、转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2，TGF-β2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等[3]。

然而，不同类型青光眼患者房水中细胞因子成分及含量存在差异。在原发性急性闭角型青光眼(acute primary angle-closure glaucoma，APACG)患者房水中，IL-6、IL-8、CCL-2、CCL-7、VEGF、TNF-α、SPARC等含量明显增加[4-6]；原发性慢性闭角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma，CPACG)患者房水中IL-6、IL-8、IL-36、IL-37、IL-38等水平明显升高，而IL-5、IL-9、IL-17、TNF-α等水平降低[5，7，8]；原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma，POAG)患者房水中IL-5、IL-8、TGF-β1、TGF-β2、TNF-α、CCL-2、ATX等水平升高[9-14]；在新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)患者房水中IL-6、IL-8、CCL-2、TNF-α等水平升高[15]。合理调控不同类型青光眼患者房水因子的表达，是预防滤过区瘢痕化、提高小梁切除术成功率的潜在有效途径。本文就近年来青光眼患者房水细胞因子与小梁切除术预后关系的研究进行回顾、综述，为靶向调控相关因子、提高小梁切除术手术成功率提供新的思路和方向。……