■研究人员让无酒精啤酒尝起来像普通啤酒

过去几年，在欧洲各国尤其是丹麦，无酒精啤酒销量虽大幅增长， 但仍有很多人不追随这一新兴的健康潮流， 因为他们觉得无酒精啤酒味道远远不如普通啤酒。

哥本哈根大学教授索蒂里奥斯表示， 有些人觉得无酒精啤酒味道平淡而且水汪汪的，曾有过这样的描述“无酒精啤酒缺乏的是啤酒花的香气。当你从啤酒中去除酒精时，例如通过蒸馏等方式，同时也会‘杀死’来自啤酒花的香气。其它通过最小化发酵来制造的无酒精啤酒也会导致香气不佳， 这是因为啤酒花需要酒精作为媒介，才能将其独特的风味传递给啤酒。 ”

现在， 索蒂里奥斯和他的同事西蒙已经破解了“如何制作充满啤酒花香气的无酒精啤酒”的密码。

“经过多年的研究，我们找到了一种方法，通过生产一组名为单萜的小分子， 为啤酒提供啤酒花香味。在酿造过程结束时，将它们添加到啤酒中， 使其恢复失去的味道。 这是前所未有的， 这种物质也改变了非酒精啤酒的游戏规则。 ”索蒂里奥斯说。

根据最新的研究报道， 在无酒精啤酒制作过程中不添加昂贵的啤酒花（之前的研究发现添加也是无用的），而是添加改造后的面包酵母细胞， 能使其变成可以在发酵罐中生长并释放啤酒花香气的微型工厂。

索蒂里奥斯还解释道“当啤酒花香气分子从酵母中释放出来时， 我们会收集它们并将它们放入啤酒中， 从而恢复人们熟悉并喜爱的普通啤酒的味道。实际上，这也使得在酿造过程中添加的香气酒花变得多余， 因为只需要加入传递香味和风味的分子，而不是真正的酒花。 ”

更可持续

研究人员表示， 该方法除了改善非酒精啤酒的口味外，还比现有技术更可持续。

首先，香型啤酒花主要种植在美国西海岸，这导致冷链运输成本较大。

其次，啤酒花需要大量的水，更准确地说，种植1 kg 啤酒花需要2.7 t 水。这也导致其成为一种气候不太友好型的生产方式。

研究人员表示， 使用新方法完全跳过了香气酒花的制作与添加，节约了自然和运输成本。这意味着同样生产1 kg 具有啤酒花香气的啤酒可以减少10 000 倍以上的水使用和100 倍以上的二氧化碳释放。

社会效益

研究人员因能够为健康的生活方式作出贡献而感到高兴， 并希望他们的新发明能够帮助更多人减少饮酒， 因为如今啤酒已有同样美味的替代品。

索蒂里奥斯总结道：“长远来看， 我们希望用此方法改变传统酿造行业， 也包括普通啤酒的生产， 因为这一过程中使用芳香啤酒花是非常浪费的。 ”

该方法已在丹麦的啤酒厂进行测试， 并计划在2022年10月在整个啤酒行业中成为后备方案。

原文链接：https://www.sciencedaily.com/releases/2022/02/220211102729.htm

（朱运恒）

■限制卡路里摄入试验揭示了延长人类健康寿命的关键因素

数十年的研究表明，在实验室条件下，限制苍蝇、 蠕虫和老鼠的卡路里摄入量可以延长其寿命。 然而卡路里限制效果是否对人类也有同样的作用仍不清楚。目前，由耶鲁大学研究人员发起的一项新研究证实了适度限制卡路里摄入对人类的健康益处， 并确定了一种可以用来延长人类健康的关键蛋白质。

该研究基于减少能量摄入对长期临床试验影响的综合评估（CALERIE）结果，这是第一个对健康人类卡路里限制的对照研究。 在这项试验中， 研究人员首先在200 多名研究参与者中确定了卡路里摄入量的基线。然后，研究人员要求其中一部分参与者减少14%的卡路里摄入量，而其他人继续照常进食，并分析了未来两年限制卡路里摄入对健康的长期影响。

该研究的高级作者、病理学、免疫生物学和比较医学教授迪希特说， 临床试验的总体目标是探究限制卡路里摄入是否对人类健康一样有益。如果同样有效，研究人员便可寻求限制卡路里摄入与人体健康的关系， 从而进一步改善健康。

之前研究表明， 限制小鼠卡路里摄入会增加其感染风险， 迪希特还想确定限制卡路里摄入是否与炎症和免疫反应有关。

迪希特还讲到：“众所周知， 人类的慢性低度炎症是许多慢性疾病的主要诱因， 会对寿命产生负面影响。 那么热量限制对免疫和代谢系统到底有什么影响，如果它确实有益，又该如何利用它影响人类的内源性途径？ ”

迪希特和他的团队首先分析了胸腺。 胸腺是位于心脏上方并产生T 细胞的腺体，T 细胞是一种白细胞，是免疫系统的重要组成部分。胸腺的衰老速度比其它器官快。研究人员称，当健康的成年人到40 岁时，70%的胸腺已经脂肪过多且无功能。随着年龄的增长，胸腺会产生更少的T 细胞。迪希特补充道，“随着年龄的增长，人体新的T 细胞产量将下降， 现有的T 细胞并不擅长对抗新的病原体， 这就是老年人患病风险更大的原因之一。 ”

在这项研究中， 研究小组使用磁共振成像（MRI）来确定限制卡路里摄入和不限制卡路里摄入的人的胸腺之间是否存在功能差异。 他们发现， 在两年的时间里限制摄入的参与者胸腺脂肪更少，功能体积更大，这意味着它们产生的T 细胞比研究开始时更多， 而不限制卡路里摄入的参与者功能体积没有变化。

迪希特表示“在我看来，胸腺可以恢复活力的事实令人震惊，因为之前几乎没有任何报道，这种情况会发生在人类身上， 这非常令人兴奋。 ”

由于对胸腺的影响如此巨大， 迪希特和他的同事们猜测， 这也会影响胸腺产生的免疫细胞， 这些变化可能是限制卡路里摄入带来益处的基础。 然而当他们对这些细胞中的基因进行测序时发现，基因表达没有变化。 这也证明，这种作用实际上是在组织微环境中， 而不是在血液T 细胞中。

迪希特和他的团队在3 个时间点研究了接受热量限制的参与者的脂肪组织或身体脂肪，分别是研究开始时、一年后和两年后。迪希特解释道，体脂非常重要，因为它拥有强大的免疫系统。脂肪中有几种类型的免疫细胞，当它们被异常激活时，就会成为炎症的来源。

迪希特团队在研究中发现， 一年后脂肪组织的基因表达发生了显著变化， 这种变化一直持续到第二年。 这揭示了一些与延长动物寿命有关的基因， 同时也揭示了独特的卡路里限制模拟目标，可能会改善人类的代谢和抗炎反应。

认识到这一点， 研究人员随后着手研究试验中发现的所有基因， 看是否可以挖掘限制卡路里摄入的更多益处。 他们深入研究了血小板活化因子乙酰水解酶7（PLA2G7）基因，这是热量限制后显着受抑制的基因之一， 是一种由巨噬细胞产生的蛋白质。

在限制卡路里摄入的参与者中， 研究人员发现PLA2G7 基因表达的变化可能与卡路里限制有关。 为了更好地验证PLA2G7 是否受到限制卡路里摄入的影响， 研究人员还追踪了实验中小鼠体内蛋白质减少时的变化。

耶鲁大学医学院前研究科学家、 该研究的主要作者斯帕达罗说：“我们发现， 减少小鼠体内的PLA2G7 所产生的益处， 与人群试验的结果相似。 ”具体来说，这些小鼠的胸腺在更长时间内具有功能， 保护小鼠免受饮食诱导的体重增加，并保护它们免受与年龄相关的炎症。

研究人员说， 这些影响的发生是因为PLA2G7 靶向一种称为NLRP3 炎性体的特定炎症机制。 降低PLA2G7 可以保护老年小鼠免受炎症。

迪希特说道，“关于哪种类型的饮食更好，存在很多争论（低碳水化合物或脂肪、增加蛋白质、间歇性禁食等），我认为时间会证明哪种是最佳的。然而‘减少能量摄入的长期影响综合评估’是一项有意义的研究，它揭示了简单地减少卡路里，无需特定的饮食，在生物学方面有显著的效果， 并将免疫代谢状态向保护人类健康的方向转变。所以从一个从公共卫生的角度来看，我认为这带来了希望。 ”

原文链接：https://www.163.com/dy/article/GVTQ76MM0514BP1G.html

（朱运恒）

■肠道中一种微生物的化合物会导致小鼠产生焦虑行为

一项由加州理工学院主导的研究发现，小鼠肠道内的细菌产生的一种小分子代谢物可以进入大脑，改变脑细胞的功能，从而导致老鼠的焦虑增加。 这项工作有助于从分子层面解释最近观察到的肠道微生物组群变化与复杂的情绪行为之间的关联。此项研究被发表在2月14日的《自然》杂志上。

近几十年的研究表明， 动物肠道内的微生物组群成会影响免疫系统和新陈代谢。 近几年的研究已经将微生物组群与大脑功能和情绪联系起来。 患有某些神经系统疾病的人有明显不同的肠道菌群。 此外，对小鼠的研究表明，操纵这些群体可以改变神经发育和神经退行性状态，从而改善或加重症状。

该项研究的首席专家布列塔尼尼达姆说：“肠道和大脑中发生的事情之间建立因果关系很不可思议， 这不仅仅是疾病状态和某些微生物的存在与否之间的联系。 我们更感兴趣的是试图解释肠道和大脑之间的分子传递信息，以及这些信号是如何导致行为的改变。 ”

这项研究的焦点是一种名为4-乙基苯基硫酸酯（4EPS）的细菌代谢物（微生物代谢的副产品）。4EPS 最初是由肠道内的微生物产生的，然后被吸收到血液中，并在人和小鼠体内循环。2013年该项研究所在的实验室就发现，这种特殊的分子在发生神经发育改变的小鼠， 特别是在患有自闭症和精神分裂症的小鼠模型体内的含量更高。此外，在对231 名志愿者的血液样本进行筛选后发现，自闭症儿童的4EPS 水平是正常儿童的7 倍。

在这项工作中，该团队专注于4EPS 对小鼠焦虑模型的影响。 虽然导致人类焦虑症的原因很复杂， 但动物模型为研究导致焦虑行为的大脑和身体的精确变化提供了一种方法。 小鼠的“焦虑”是通过它们在陌生空间探索或躲藏的意愿以及在危险环境中度过的时间长短来衡量的。大胆的小鼠会积极的探索一个新的空间，四处嗅探，而焦虑的老鼠会躲藏起来，就像面对捕食者一样，而不是探索。

该研究比较了两组实验室小鼠： 一组小鼠被植入改造基因后能产生4EPS 的细菌；对照组小鼠植入的细菌除了缺乏产生4EPS 的能力外，其它都是相同的。然后，这些老鼠被研究人员带到一个新的空间并开始测量每只老鼠的行为。

与对照组小鼠相比，体内具有4EPS 的小鼠探索陌生区域的时间更少，隐藏的时间更多，这表明它们的焦虑水平更高。对4EPS 小鼠的脑部扫描还显示， 除了大脑活动和功能连接的整体变化外， 一些与恐惧和焦虑相关的大脑区域更加活跃。

仔细观察这些改变区域内的脑细胞， 研究小组发现一种被叫做少突胶质细胞的特殊细胞发生了改变。这些细胞之所以重要，部分原因是它们产生一种叫做髓鞘的蛋白质， 髓鞘是神经元和神经纤维（轴突）周围的保护层，就像包裹在电线周围的绝缘层一样。研究小组发现，在存在4EPS 的情况下，少突胶质细胞更不成熟，产生的髓磷脂更少，导致轴突周围的绝缘层更薄。

当用一种已知可以增加少突胶质细胞髓磷脂产量的药物治疗4EPS 小鼠时， 这种药物能够克服4EPS 的负面影响——小鼠恢复了正常的髓磷脂产量，焦虑行为也减少了。

在同时发表在《自然医学》杂志上的一项相关研究成果表明， 用口服药物从小鼠体内吸收和清除4EPS，可以减少焦虑行为。 这一结果使一项小型临床研究成为可能， 该研究也在开放标签试验（没有安慰剂或对照组）中给人体使用了这种药物。 通过在人类肠道隔离4EPS，降低血液和尿液中4EPS 水平，26 名志愿者中的许多人表现出总体焦虑水平的降低。

原文链接：https://www.sciencedaily.com/releases/2022/02/220214121254.htm

（侯威）

■吃梅干可能有助于防止老年妇女的骨质流失

众所周知，梅干对肠道健康有益，而宾夕法尼亚州立大学的新研究表明， 干梅子还可能对骨骼健康有益。

发表在《营养进展》 中的一项研究综述表明， 梅干可以帮助预防或延迟绝经后女性的骨质流失， 这可能是因为它们能够减少炎症和氧化应激，这两种应激都会导致骨质流失。

营养科学和生理学副教授康妮·罗杰斯说：“在绝经后的女性中，雌激素水平较低会引发氧化应激和炎症，增加骨骼弱化的风险，从而导致骨折。 在饮食中加入梅干可以减缓或逆转这一过程，帮助保护骨骼。 ”

骨质疏松症是一种骨骼变得脆弱的疾病，任何年龄段的人都可能患有该疾病， 但据研究人员称，在50 岁以上的女性中尤其常见。 这种疾病影响着全世界2 亿多女性， 每年会造成近900 万例骨折。

虽然有治疗骨质疏松症的药物， 但研究人员表示， 人们对通过营养治疗骨质疏松症的方法越来越感兴趣。

“富含酚酸、类黄酮和类胡萝卜素等生物活性化合物的水果和蔬菜可能有助于预防骨质疏松症，在之前的研究中，梅干尤其受到了研究人员的关注。”人体运动学和生理学教授玛丽·简·德索萨说。

研究人员称， 骨骼在整个成年期都是通过不断生成新的骨骼细胞， 同时去除旧的骨骼细胞来维持的。 但在40 岁之后，旧细胞的分解速度开始超过新细胞的形成。 这可能是由多种因素引起的，包括炎症和氧化应激，即体内的自由基和抗氧化剂不平衡。

然而，梅干营养成分十分丰富，如矿物质、维生素K、 酚类化合物和膳食纤维——所有这些都可能有助于抵消这些影响。 研究人员分析了16 个啮齿类动物模型的临床前研究、10 个临床前研究和2 个临床试验的数据。 在这些研究中，研究人员发现，吃梅干有助于减少炎症和氧化应激，促进骨骼健康。

例如， 临床试验发现， 每天吃100 克梅干（约10 颗梅干），坚持一年，可以提高前臂和脊柱下部骨骼的骨密度，并减少骨转换的迹象。此外，与不吃梅干的女性相比，每天吃50 或100克梅干， 持续6 个月， 可以防止总骨密度的流失，并减少TRAP-5b（骨骼吸收的标志）。

研究人员表示， 这种效应的一个潜在机制是梅干触发肠道微生物菌群的变化， 从而降低结肠的炎症， 这可能会降低促炎细胞因子和氧化损伤标记物的水平。

原文链接：https://www.sciencedaily.com/releases/2022/02/220209112110.htm

（侯威）