王晨辰，张学琴

（南通大学附属南通第三医院/南通市第三人民医院影像科，江苏 226006）

颅内动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的主要原因，而大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）是颅内血管斑块最易累及的部位[1]。高分辨率MR 血管壁成像（high-resolution magnetic resonance imaging，HR-VWI）可直接对血管壁进行成像，获得临床广泛应用[2-4]；伪连续式动脉自旋标记（pseudo-continuous arterial spin label，pCASL）可无创、准确评估脑动脉硬化狭窄时血流灌注储备[5]。本研究选择2018年3月—2019年6月我科MCA M1 段明显狭窄而行HR-VWI 和pCASL 检查的37 例患者，旨在探讨两者联合对单侧MCA 粥样硬化性狭窄的评估价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）或CT 血管造影（CT angiography，CTA）证实的MCA M1 段明显狭窄（≥30%）患者37例，男性23 例，女性14 例，年龄45～79 岁，中位年龄67（55，72）岁。其中16 例在DWI 图像上存在高信号定义为急性梗塞组，21 例在DWI 图像上无高信号定义为无梗塞组。排除MRI 检查禁忌证、同侧颈动脉狭窄＞50%、非粥样硬化性血管病变（如动脉炎、肌纤维发育不良、烟雾病等）。患者均签署知情同意书。

1.2 仪器与方法 采用Philips Achieva 3.0 T TX MR 扫描仪，32 通道头颅线圈。HR-VWI 检查：首先进行头颅常规三维时间飞跃法（3D time of flight magnetic resonance angiography，3D-TOF MRA）扫描，利用Philips 后处理工作站剪影后，在垂直于MCA M1 段狭窄处，行血管横断面扫描即“黑血”序列，采用脉搏触发舒张期采集。“黑血”序列包括：T1WI（TR 1 000 ms，TE 9 ms，用时210 s），T2WI（TR 3 000 ms，TE 80 ms，用时198 s），PDWI-VISTA（采用3D-FFE 序列，TR 2 000 ms，TE 30 ms，Thk/Sp 0.5/0 mm，用时400 s）。T1WI、T2WI 序列均采用脂肪抑制技术，扫描定位完全一致，FOV 130 mm×130 mm，Matrix 290×230，Thk/Sp 3/0.2 mm，反转角90°，扫描6 层。最后，经静脉注射对比剂钆喷酸葡胺（Gd-DT PA），剂量0.2 mL/kg，速度2 mL/s，约15 mL，2 min后进行延迟增强扫描，扫描序列与增强前T1WI 一致。pCASL 检查：采用Philips EPI/灌注单参数（single phase ASL），扫描参数：TR 4 000 ms，TE 20 ms，层厚10 mm，采集8 层，动态数量30，标记延迟时间（post-labeling delay，PLD）1 800 ms，扫描时间248 s。

1.3 图像分析 将患者大脑中动脉HR-VWI 及pCASL 数据传输到Philips 工作站进行后处理，由2位经验丰富的放射科医师取得一致意见后共同完成。MCA 狭窄与强化程度评估：在血管最窄处手工勾画出管壁内缘，由工作站软件自动计算管腔面积。按照Samuels 标准及方法进行测量，如2 位医师测量结果出入较大时，则采取多次测量取平均值。血管狭窄率=（1-最窄残留直径/参考层面管腔直径）×100%。将增强后斑块的强化程度与正常垂体的强化程度对比，强化程度与垂体相仿的为明显强化，有强化但弱于垂体的为轻度强化，无明显强化的为无强化。

pCASL 数据分析：使用“Imaging Algebra”软件包对pCASL 原始数据进行后处理，将标记像与控制像剪影，获得全脑血流量（cerebral blood flow，CBF）伪彩图。根据pCASL 判断狭窄侧MCA 供血区脑灌注情况（低灌注/正常灌注），观察病变区皮层表面与皮层下条形高信号，即动脉穿行伪影（arterial transit artifact，ATA），用来间接反映侧枝循环[6]。

1.4 统计学处理 应用SPSS 26.0 统计学软件对数据进行分析。采用Shapiro-Wilk 检验评估计量资料是否符合正态分布，正态分布资料以±s 表示，组间比较采用独立样本t 检验；偏态分布资料以中位数（上下四分位数）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料以频数或率表示，组间比较采用χ2检验或Fisher 确切概率法。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

HR-VWI 检查显示，两组MCA 狭窄段管腔面积、狭窄率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。急性梗塞组明显强化斑块较无梗塞组更多见，差异有统计学意义（P=0.000）。pCASL 检查发现，急性梗塞组16 例中14 例低灌注，其中12 例（85.7%）伴ATA征（图1），另2 例灌注正常；无梗塞组21 例中10 例显示低灌注，其中4 例（40.0%）伴ATA 征，另11 例灌注正常。两组MCA 狭窄段低灌注率、ATA 发生率比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。见表1、图1、图2。

表1 两组MCA 狭窄段HR-VWI 表现及pCASL 灌注情况比较 ［±s，n（%）］

表1 两组MCA 狭窄段HR-VWI 表现及pCASL 灌注情况比较 ［±s，n（%）］

无指标急性梗塞组（n=16）梗塞组（n=21）P 值HR-MRI 狭窄段管腔面积（mm2） 3.53±0.82 4.46±0.71 0.025狭窄率（%）72.5±11.3 58.9±13.5 0.018明显强化11（68.8） 2（9.5）轻度强化2（12.5） 4（19.0）无强化3（16.7） 15（71.4）pCASL 正常灌注2（12.5） 11（52.4）0.017低灌注14（87.5） 10（47.6）伴ATA 征12（85.7） 4（40.0） 0.032

图1 急性梗塞组大脑中动脉M1 段成像

图2 无梗塞组大脑中动脉M1 段成像

3 讨论

HR-VWI 较高的空间分辨率和信噪比，使其在脑内动脉粥样硬化性病变诊断中具有独特优势。目前，以“黑血技术”为基础的2D 序列（如T1WI、T2WI）是脑动脉血管壁成像的重要组成部分，有利于斑块成分的定性和定量分析[3]。3D-VISTA 技术具有较普通HR-MRI 更高的信噪比、更佳的黑血效果，而且其独特的三维血管重建优势更有助于了解血管整体情况及斑块特征[7]。

有研究证实，HR-VWI 评价血管狭窄程度与DSA 高度一致[8]。本研究中急性梗塞组MCA 狭窄率大于无梗塞组（72.5% vs 58.9%），与ZHANG 等[9]研究结果相似。斑块强化与斑块内新生血管形成、炎症及内皮细胞通透性增加有关，可能是斑块不稳定和卒中风险的标志物。SKARPATHIOTAKIS 等[10]发现急性期脑卒中责任动脉斑块均明显强化，说明斑块强化与脑卒中有关。同样，本研究急性梗塞组明显强化斑块较无梗塞组多见，提示斑块强化可作为相对简单的方法来预测卒中发生。

动脉自旋标记（ASL）是以内源性质子为对比剂反映组织血流灌注的成像技术，其中pCASL 信噪比及可重复性更高。标记后延迟时间（post-labeling delay，PLD）为标记脉冲结束到成像开始采集的时间，动脉通过时间（arterial transit time，ATT）为血液从标记层面流动到脑组织的时间。当血流减慢或经过冗长侧枝循环时，ATT 明显延长，PLD 相对缩短，被标记的质子还停留在血管中，ASL 图像可见病变区脑皮层表面与皮层下线条状高信号，即动脉穿行伪影（ATA）[11]。研究表明，ATA 来源于软脑膜的侧枝循环，且高信号确实存在于血管内[12]；利用ATA 的强度及分布对烟雾病患者的侧枝循环水平进行分级，并以金标准DSA 为对照，显示ATA 诊断侧枝循环的一致性高于DSA，说明ATA 可作为观察侧枝循环的指标，而有效的侧枝循环对治疗效果及预后改善具有临床意义。

有研究发现ATA 与血管狭窄程度存在相关性，缺氧刺激相应区域侧枝通道开放，脑动脉狭窄程度越严重，建立侧枝循环概率越大，ATA 发生率越高[11]。CHALELA 等[13]发现急性缺血性卒中发作24 h 内ATA征阳性率达50%。本研究急性梗塞组中大部分以基底节、分水岭区散在小片分布梗塞为主，低灌注区范围大于梗塞区，存在较明显的缺血半暗带（ischemic penumbra，IP），其中85.7%出现ATA 征，间接反映侧枝循环的建立；同时，本研究发现急性梗塞组MCA狭窄率、ATA 出现率均高于无梗塞组，一定程度上验证了ATA 与血管狭窄程度相关的观点。

综上所述，HR-VWI 技术能够显示急性卒中和无卒中患者MCA 粥样硬化性狭窄段的不同特征，pCASL 技术除了能对患侧脑血流灌注进行评估，ATA 征还能间接反映脑侧枝循环。两种技术联合应用对综合评估单侧MCA 粥样硬化性狭窄具有一定临床意义。本研究存在一定局限性，样本量偏少，结果可能存在一定偏倚，斑块成分、ATA 征与预后相关性有待进一步探讨。