申英杰 薛国强

山西医科大学附属运城市中心医院，山西 运城 044000

脑卒中一直是影响全球人群健康的重要疾病， 而出血性卒中往往导致更为严重的神经功能障碍，严重影响患者预后。蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的病变血管破裂导致血液直接渗入蛛网膜下腔，约占急性脑卒中的10%，而因颅内动脉瘤破裂导致的动脉瘤性蛛网膜下腔出血占比达85%，且发病集中于相对年轻的群体［1］。患者发生SAH后所面临的早期脑损伤（early brain injury，EBI）、脑积水、脑代谢紊乱、迟发性脑缺血（delayed cerebral ischemia，DCI）等并发症严重要影响患者的预后［2］。数年来，脑血管痉挛一直被认为是导致患者神经功能障碍的主要原因。在临床上，尽管尼莫地平可以适当缓解脑血管痉挛，但是SAH患者的预后却没有明显改善［3］。而近年来以发生SAH 后的早期阶段的诊断及治疗逐渐被关注，即在出血的早期便启动神经保护治疗以尽早预防并发症的发生，这使得SAH 的病理生理机制成为研究热点。SAH后的病理生理机制繁杂，神经炎症、氧化应激、皮质传播抑制、微循环功能障碍、细胞凋亡与自噬等多种机制参与其中。

神经炎症与氧化应激所参与的脑损伤逐渐被认可，在出血早期阶段，神经炎症与氧化应激反应便已经被激活。出血后由于血红蛋白及其降解产物的释放、细胞器的功能障碍、外周炎性细胞及中枢炎性细胞的激活浸润和生物酶的活化等表达了过量的氧化物与炎症因子，进一步导致了颅内低灌注压、血-脑屏障损伤、脑水肿、神经元凋亡等的神经损伤［4-5］。……