孙卓 杨波

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2018～2022 年的6 例肠系膜肥厚患者的临床资料,患者均经2～3 次CT 检查随访发现病灶无明显改变,经手术治疗后,病理检查证实。患者中男4 例,女2 例；年龄42～78 岁,平均年龄57 岁。自发病到初次CT 检查时间1 个月～2 年。部分病例外周血 HYPERLINK "http://www.wiki8.com/baixibao_40628/" HYPERLINK "http://www.wiki8.com/baixibao_40628/" 白细胞 HYPERLINK "http://www.wiki8.com/baixibao_40628/" 增高HYPERLINK "http://www.wiki8.com/hongxibaochenjianglv_131743/"红细胞沉降率 HYPERLINK "http://www.wiki8.com/hongxibaochenjianglv_131743/" 增快肿瘤免疫标志物增高。2 例术前作了导引下经穿刺检查,1 例病理为胰腺癌侵犯所致癌性系膜炎,1 例病理为滤泡性淋巴瘤。

1.2 临床症状及表现 患者否认腹部手术史,可见低热、消瘦、乏力、食欲不振、体重减轻,病程可持续数年。典型症状为腹痛,早期腹痛较轻,多无固定位置,常以右下腹为主,性质为隐痛,病情反复发作,腹痛程度可以忍受,无转移性腹痛。一般无放射痛,时有腹胀、恶心、呕吐,有时可触及右下腹包块,包块质硬、有压痛、活动度小。病程后期如伴随肠梗阻时,腹痛剧烈,性质为持续性或阵发性绞痛,伴有腹胀、恶心、呕吐,少数患者可以出现血管栓塞等严重并发症。也有患者以胸痛及厌食症等症状前来就诊。

1.3 方法 所有患者均行腹部CT 平扫。为充盈远端小肠,检查前1 h 口服500 ml 的稀释后泛影葡胺,为充盈胃及近端小肠,检查前15 min 再口服250 ml。扫描范围为耻骨联合下缘至膈。扫描层距为10 mm,部分病变局部加做5 mm 薄层扫描、3 mm 多平面重建(MPR)。全部病例均用腹窗进行观察。

2 结果

根据患者的CT 图像表现可分为1 型肠系膜内肥厚型和2 型肠系膜内肥厚伴软组织密度结节型。①1 型肠系膜内肥厚型共3 例,主要表现为肠系膜动静脉血管边缘呈清晰的线样或带状密度增高影,病变主要位于肠系膜周围脂肪层内,未侵犯肠系膜动静脉,向周围脂肪间隙扩展,常见云雾状磨玻璃样密度影。排除肿瘤及炎症等原因,考虑为单纯肠系膜脂膜炎。其病因主要包括肝硬化、低蛋白血症等。CT 图像特征：血管周围肠系膜脂肪密度增高,与后腹膜形成鲜明对比,肠管侧凹凸不平呈锯齿状影,肥厚的肠系膜可以通过肠管中心。此外应注意两种组织病理学变异的亚型,一种为收缩性肠系膜炎,以纤维化为主；另外一种为肠系膜营养不良,以脂肪坏死为主。如果影像直径>3 cm,收缩性肠系膜炎以纤维化为主,主要表现为较大孤立的软组织密度肿块,偶尔见钙化病灶,常见于类癌等病。肠系膜脂膜炎CT 图像见图1。②2 型肠系膜肥厚伴软组织密度结节型共3 例,此型主要观察层状肥厚的肠系膜中夹持肠系膜的脂肪和血管,肠系膜肥厚的轴心不通过肠管中心伴有肠系膜中心软组织密度结节,病因主要为淋巴瘤、肿瘤侵犯周围等。见图2～4。1 型患者中1 例合并少量腹水,2 型患者均合并少量腹腔或盆腔积液。有时CT 对1 和2 型合并者不能鉴别,对有明显水肿者应该考虑两者并存。另外可出现脂肪环绕征象,以前一般认为出现磨玻璃样肠系膜改变,多数为肠系膜脂膜炎的影像学特征性改变,后经研究认为如果合并有系膜内软组织密度结节,也不能排除淋巴瘤可能,肠系膜淋巴瘤合并腹膜后淋巴结肿大的情况要明显多于单纯性肠系膜脂膜炎。

图1 肠系膜脂肪炎CT 图像

图2 滤泡性淋巴瘤CT 图像

图3 非霍奇金肠系膜淋巴瘤CT 图像

图4 胰腺癌局部侵蚀CT 图像

3 讨论

肠系膜是由腹膜组织翻转折叠形成,其内包含脂肪及结缔组织、血管、淋巴管及神经组织,表面的壁层腹膜折叠覆盖在脏层腹膜,系膜根部固定在后腹膜上呈扇形垂吊在肠管下方,具体包括小肠系膜、结肠系膜、阑尾系膜［1-3］。既往认知中,肠系膜增厚主要为一类较少见的病变,原因不详,猜测可能与免疫系统疾病、手术后、恶性肿瘤或感染性病变有关。与肿瘤相关的主要是淋巴瘤,胃肠道肿瘤浸润。其他原因还常见于癌性腹膜炎、腹膜间皮瘤、结核性腹膜炎、肝硬化、低蛋白血症、肠系膜上动静脉血栓等不形成肿瘤的弥漫性肠系膜肥厚,有文献称之为肠系膜肥厚或肥厚的肠系膜［4-6］。肠系膜肥厚的病变CT 表现常与其病理类型有关：①病灶中以炎性细胞的浸润、渗出居多者以往称之为肠系膜脂膜炎,CT 检查可表现出肠系膜脂肪致密的升高,但多仍处于正常人水平,且界限不清,呈现“雾样”或“磨玻璃样”的肠系膜结构。②以肠系膜脂肪的坏死为主者又称之为肠系膜脂肪营养不足,CT 表现为在肠系膜根部有纤维素组成的小团,其团块密度超过正常人脂肪密度,其CT 数值增大的幅度也决定了纤维素坏死的深度,脂肪组织坏死液化越完全,其CT 数值也越接近于正常人水平,周围则出现厚薄不均的环状纤维组织,称为假性包膜。③以玻璃纤维化为主者又称收缩型肠系膜炎,通过CT 检查可显示出境界清晰或界限不清的软组织性致密肿块影,内可存在大量钙化点,随着玻璃纤维化浸润和肿瘤压迫,局部肠系膜血管内可出现小栓子或静脉曲张,继而由旁支循环系统产生。虽然炎性细胞浸染、脂肪损伤、玻璃纤维化等常常不成比例地混合出现在同一个疾病上,但影像显示却比较复杂,此时要注意鉴别图像关键点,如“磨玻璃样”的肠系膜区域广泛,肠系膜毛细血管曲张性和旁支循环系统增加周围伴随的肿块等；脂肪坏死越彻底,则其体积为负值且越接近于水样密度［7-10］。如病变脂肪坏死区域内部也可出现钙化斑点,常见其他占位形病变的钙化,绝大多数位于囊壁,坏死囊变区内均无明显钙化；如“脂肪环征”,肠系膜血管周围伴随薄厚不均的脂肪层等,故应仔细加以识别。常见的系膜下良性疾病通过CT 检查可看到内部线条状毛细血管阴影,并出现增厚的肠壁内低外高“双晕征”(double halo sign),其病变影象学基本为增厚肠壁的最内侧低密度系为皮肤黏膜下组织的小血管水肿,外侧的最大密度为浆膜下组织的炎症性细胞浸润与纤维化［11-13］。观察相应血管无肿瘤侵蚀及动静脉瘘。在肠系膜疾病中,肠系膜增厚形成结节状软组织肿块或伴随网膜混浊粘连形成饼征及腹水、淋巴结肿大等情况下,常考虑恶性肿瘤所致,主要为淋巴瘤,以滤泡性淋巴瘤多见,少许为相邻组织脏器肿瘤侵蚀［14-17］。本研究中发现1 例胰腺癌患者,模糊的肠系膜实际为肿瘤的局部侵蚀造成,而非单纯性系膜炎。包括胃肠道的恶性肿瘤周围模糊的肠系膜,常暗示肿瘤有可能侵蚀或复发,在实际工作中,当CT 上的系膜肥厚直接征象出现后,还需要观察有无其他间接改变,如有无腹膜结核、自身免疫性疾病等［18,19］。恶性脏器肿瘤和系膜肥厚影像征象并存时,较少发生广泛性淋巴结转移,因为肠系膜内淋巴结和肠系膜周围淋巴结不在肿瘤病变直接引流区域,如果没有大体积的腹膜肿块,一般不会造成系膜脂肪间隙内模糊的情况,所以推测磨玻璃影像改变可能不是腹膜腔肿瘤直接性影像异常改变,而是腹膜后病变间接异常改变［20,21］。另外,还需要注意观察许多原发性肠系膜病变,如肠系膜脂肪瘤、神经纤维瘤等,读片时应结合临近肠系膜血管有无占位效应仔细区分。同时注意当出现系膜软组织密度肿块并伴随小结节时,小结节一般<5 mm,但如果>10 mm 的软组织密度结节,则临床应该建议正电子发射型计算机断层显像(PET)检测或穿刺活检以确定性质［22］。虽然在临床工作中做了一些总结及归纳其特点,但是也有一定的局限性,比如其CT 表现也可能受到图像噪声所干扰。系膜内软组织密度结节的测定采用人工测量方法也可能存在少许误差。

总之,肠系膜肥厚作为肠系膜病变CT 重要的表现之一,分析其成因的复杂性,要求在日常工作中掌握其正常解剖,并在影像诊断过程中充分结合临床及实验室检查,才能为临床提供较准确的诊断依据。