蓝奉军 孙红 吴鸿斌 徐昌超 杨华

患者男，36岁，因胸背部痛1年余，加重伴左下肢痛4 d，于2019年04月23日入院。患者自诉1年前无明显诱因出现胸背部疼痛不适，无双下肢放射痛、麻木及无力，无间歇性跛行，无乏力，无潮热盗汗、咳嗽咳痰、心悸气紧等不适。于外院经多次治疗后疼痛症状未见明显缓解。4 d前胸背部疼痛加重伴左下肢放射痛，活动受限，久坐久站左下肢放射痛加重，偶有麻木感，无明显跛行，遂来就诊。门诊以“脊柱多发转移瘤？”收住入院。入院查体：体温36.8℃；脉搏80次/分；呼吸19次/分；血压125/80 mmHg；体重55 kg；身高165 cm；体质指数 20.2 kg/m2；心肺腹阴性；脊柱生理曲度存在，未见后凸以及侧弯畸形；腰椎前屈后伸动作部分受限；局部皮肤无红肿、破溃等表现；腰椎棘突及棘突旁压痛；无下肢放射疼痛；四肢肌力IV级，肌张力正常；双下肢直腿抬高试验阴性；双侧股神经牵拉试验阴性；双侧膝反射阳性(++)；踝反射阳性(++)；Chaddock征阴性；Babinski征阴性；趾端感觉、活动及血运可。术前检验白细胞 9.13×109/L；中性粒百分比 73.40%；血红蛋白110g/L；血小板548×109/L；血浆沉降率120 mm/h。生化：丙氨酸氨基转移酶(ALT)30.70 U/L；谷草氨酸氨基转移酶(AST)37.80 U/L；超敏C反应蛋白>20 mg/L。凝血、传染病以及大小便检查等未见明显异常。心电图示窦性心律；心率92次/分。胸部及胸椎正侧位示心肺膈未见异常、胸椎退变。胸椎CT(T7-12)示多发胸椎体及附件骨质破坏，转移瘤？(图1A)。全腹CT示腰骶椎、左侧髂骨多发骨质破坏并软组织肿块形成，转移瘤？(图1B)。胸椎MR平扫示胸骨、多发胸腰椎椎体及发件骨质破坏，转移瘤？胸椎增强MR仍考虑转移瘤(图1C，D)。腰椎MR示T12-S5椎体及附件、双侧骶骨翼、髂骨转移瘤征象(图1E，F)。全身骨显像示胸骨、脊柱多发椎体、双侧骶髂关节显像剂分布增浓，局部伴显像剂异常浓聚或缺损；考虑骨转移瘤(图1G)。初步诊断考虑全身多发性骨转移瘤。由于脊柱病灶性质待确诊，与患者及家属详细沟通并取得患方同意签署手术知情同意书后，于2019年04月30日在局部麻醉下分别行经皮L2、L5椎体穿刺活检以及椎体后凸成形术。术中用实心钻孔扩髓后分别取出病椎L2、L5部分骨组织后予以水囊加压扩张，尽量维持椎体高度。填充置入骨水泥约3 ml，避免椎体塌陷。C臂透视见骨水泥弥散良好、无渗漏。术中生命体征平稳，无明显出血。术后双下肢自主活动良好。术后复查X线片示椎体高度可，稳定性良好(图2A，B)。病理报告L2、L5椎体病灶组织肉芽肿性病变，考虑脊柱结核(图2C～E)。病检结果与脊柱转移瘤诊断不相符，并且结核分枝杆菌特异性细胞免疫抗体检测(QFT)结果回示阳性，故而脊柱结核诊断明确。予以利福平、异烟肼、乙胺丁醇和吡嗪酰胺四联抗结核治疗。嘱其加强营养，局部制动；同时监测有无胃肠道反应、肝功能损害、皮疹、视神经炎以及周围神经炎等药物不良反应。与术前(9分)相比较，术后1、3、6个月，术后1年的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)分别为9、6、4、1、0分；Oswestry 功能障碍指数(Oswestry dability index,ODI)分别为36/80%、26/58%、18/40%、4/8%、1/2%；均明显降低[1-2]。与术前、术后10天相比术后6个月血浆沉降率分别为120、120、10 mm/h；超敏C反应蛋白分别为>20、>20、3.21 mg/L；均恢复正常[3]。术后结合抗结核治疗未出现疼痛症状反复、加重等情况。

图1 患者男，36岁，脊柱结核 A 示胸椎CT扫描 B 示腰椎CT扫面 C,D 示胸椎MRI E,F 示腰椎MRI G 示全身骨扫描程成像 图2 患者术后复查X线片及病理 A,B 示分别为患者术后复查腰椎DR正侧位片 C～E 示不同视野下病灶组织涂片(HE)

讨论椎体强化术包括经皮椎体成形术(PVP)和经皮椎体后凸成形术(PKP)两种术式，PVP初始用于治疗颈椎侵袭性血管瘤[4]。伴随脊柱微创技术的发展，经PVP术式进一步改良的PKP术式应运而生。目前椎体强化技术在治疗椎体骨质疏松性压缩性骨折和椎体肿瘤应用广泛，不仅取得了良好的效果，而且得到了社会的广泛认可。然而，脊柱结核应用椎体强化技术治疗的报道罕见，而且有报道指出脊柱结核是PVP和PKP治疗的禁忌症[5]。脊柱结核与脊柱肿瘤有时在影像学上很难鉴别，同时体征和症状不典型的病例易误诊为脊柱肿瘤行PVP或PKP治疗。目前报道行PVP或PKP治疗的脊柱结核病例大多数术后效果差，症状不能缓解甚至加重。本例脊柱结核误诊脊柱肿瘤采用PKP治疗的病例。脊柱结核是最常见的骨结核，约50%骨结核患者属于无肺结核病史的隐匿性感染[6]。根据临床表现、症状、体征、实验室检查以及影像学检查等鉴别隐匿性感染脊柱结核与脊柱肿瘤，易造成误诊而行PKP治疗。脊柱结核行PKP治疗后置入的骨水泥使局部结核病灶难以控制，加速脊柱结核的进展，原有症状得不到改善。PKP手术禁忌症很多，而椎体感染是其绝对禁忌症[7]。本例患者行PKP联合抗结核药物治疗后疼痛症状、炎症指标以及影像学表现显示得到了良好的控制，随访过程未出现进一步恶化的表现。然而，大多数脊柱结核临床表现不明确，该病例主要表现为胸背部疼痛和四肢肌力下降。胸背部疼痛，考虑病变组织周围侵犯引起，而四肢肌力下降阅片未见明显脊髓压迫，考虑长期慢性疼痛引起。所以，对于疑似脊柱结核和脊柱恶性肿瘤的病例术前必须充分评估易感因素，完善术前肿瘤标志物检查，椎体穿刺活检或结核分支杆菌培养降低因误诊而行椎体强化治疗的风险。由于受到穿刺部位选择的影响，可能出现取得的标本不是来源于病灶，而是周边软组织，病检和培养结果显示阴性，所以穿刺部位的选择至关重要，能有效避免误诊误治。对于经PKP治疗的脊柱结核患者，抗结核治疗仍然是首选的基础治疗，也是治疗成功的关键因素。抗结核治疗方案根据结核分支杆菌培养的药敏试验拟定，不耐药疗程18个月,耐药疗程24个月[8]。本例患者嘱其持续抗结核治疗18个月，最终治疗效果评价主要通过临床症状、体征、炎性指标、影像学表现前后变化对比来评价。对于脊柱结核误诊经PKP治疗的椎体来说，PKP是对椎体的二次创伤，创伤应激可导致静态结核分支杆菌激活或诱导巨噬细胞的CD4p细胞迁移到损伤部位释放结核分支杆菌，加重脊柱结核感染[9]。PKP置入的骨水泥可导致局部感染难以控制，单纯的抗结核治疗不能有效控制椎体感染，进一步加重了椎体破坏、椎体失稳以及诱发椎旁脓肿形成[10]。此时，唯有通过再次手术清除病灶、取出骨水泥、神经减压和重建椎体稳定性，才能改善疼痛症状、体征和肢体功能障碍，提高生活质量。